CHAPITRE V

fléMlPLÉGIES FACIALES CORTICALES.

Parmi le grand nombre d’observations de paralysies faciales (1) relevées ici, pas une ne s'est étendue au facial tout entier: jamais l’orbiculaire des paupières n’a été paralysé, et cela, que la face fût prise isolément ou d’une façon associée.

C’est là un fait d’une importance clinique et anato mique considérable , clinique parce que l’hémiplégie garde ainsi son caractère de paralysie cérébrale, anatomique parce qu’il confirme les données expérimentales qui ont nom seulement prouvé Pexistence, mais encore marqué la place du centre facial inférieur.

Cette dissection clinique de la paralysie faciale prouve, de la façon la plus nette, qu’il n’y a point de rapports de voisinage entre le centre du facial inférieur et le centre moteur des muscles orbiculaire palpébral, sourcilier et frontal.

A ce point de vue, la clinique guide l’anatomie, en lui indiquant que la fusion entre les faisceaux nerveux faciaux supérieur et inférieur ne se fait pas dans Thémisphère, puisque, lésions corticales (1) ou lésions centrales, quels que soient leur siège et leur étendue,n’associent

(1) Il est bien entendu que nous visons seulement les hémiplégies croisées, celles pour lesquelles, à aucun titre, ne pourrait être invoquée une action quelconque des lésions de la base.

(2) Les lésions relevées dans les observations d’hémiplégies faciales sont éminemment variables, comme nature, comme siège et comme étendue : noyaux de méningo-encéphalite tuberculeuse, ramollissements, hémorrhagies superficielles, contusions, tumeurs!

jamais, dans les troubles paralytiques, les rameaux supérieurs aux rameaux inférieurs.

Une contradiction assez singulière qui doit être signalée, c’est que, tandis que la paralysie est toujours limitée au facial inférieur, les convulsions, elles, sont tantôt inférieures, tantôt étæidues au facial tout entier : ces derniers cas secrappbrtent surtout aux faits de granulie méningée.

On pourrait, dans ce fait encore, trouver un argument pour montrer la différence grande qui sépare lés phénomènes d’excitation fonctionnelle, extensifs par nature, des phénomènes d’irritation nutritive et de suppression fonctionnelle fixes et limités.

Ce que nous disions tout à l’heure de la dissociation de l’hémiplégie faciale corticale, permet d’affirmer qu’il n’y a pas, au point de vue anatomo-pathologique, deux hémiplégies faciales cérébrales, l’une corticale, l’autre Centrale : celle-ci, dite communément cérébrale, avant que sa sœur fût née, paraît résulter simplement de ce fait, que la lésion centrale, quelle qu’elle soit, coupe en un point de son trajet le faisceau facial inférieur étendu de l’écorce au pédoncule.

Quant au facial supérieur, il suit de toute nécessité, pour arriver au bulbe, une autre voie, puisque jamais les lésions, qu’elles portent sur les faisceaux blancs, sur les ganglions ou sur l’écorce des hémisphères, n’ont pu produire une paralysie totale.

N’ayant point trouvé d’observations dans lesquelles la face ait été électrisée, nous ne pouvons affirmer, quoique tout permette de présumer qu’il en est ainsi, si l’hémiplégie faciale corticale répond à la faradisation comme la paralysie faciale centrale.

Cette réponse, les faits la produiront et montreront certainement que, cérébrale par sa délimitation, l’hémiplégie corticale cérébrale par sa réaction électrique. Quant à présent, le diagnostic de l’hémiplégie faciale corticale reposera sur ce fait qu’elle apparaîtra associée: le malade sera ou bien aphasique et paralytique facial, ou bien paralytique facial et paralytique brachial, ou bien encore hémiplégique complet. Nos connaisances en topographie cérébrale donnent trop bien la raison de ces divers groupements pour qu’il soit nécessaire d’insister longuement sur ce point et d’expliquer pourquoi, parmi les nombreux faits analysés, nous n’avons, pu rencontrer un seul cas dans lequel l’hémiplégie faciale fût signalée comme seul et unique trouble paralytique.

La rareté de l’hémiplégie faciale corticale isolée, sa non-existence à l’état d’isolement dans les lésions centrales, donnent donc pleinement raison à Trousseau quand il émet un doute sur l’existence des paralysies exclusivement faciales à la suite des hémorrhagies cérébrales, si limitées soient-elles. « Ces individus, dit Trousseau (1), quine se plaignent d’aucun affaiblissement dans les membres, examinés avec attention, offrent une certaine hésitation dans les mouvements du membre inférieur une diminution dans la force des mains, du côté où la face est paralysée, diminution constatée par le dynamomètre. »

De ce que, généralement (ainsi que le démontre l’étude que nous avons faite des paralysies corticales associées), 1 hemiplegie faciale n aille pas seule^ on aurait tort de lui refuser, en clinique, une existence propre : l’hémiplégie

(1) Clinique de l’Hôtel-Dieu.

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faciale peut exister isolée, rarement, cela est vrai, mais encore devra-t-on l’observer quand l’attention sera éveillée sur ce point. La non-rareté de l’association de l’aphasie et de l’hémiplégie faciale ne fait-elle pas comprendre qu’une lésion frontale droite aura des chances de rester . limitée (1) au centre facial? »

Malgré tout, T association^ que celle-ci soit étendue ou restreinte, brusque ou progressive, reste le meilleur élément de diagnostic de l’hémiplégie faciale corticale.

On comprend combien ce diagnostic seul pourra prendre de valeur pronostique : chez un tuberculeux l’apparition de la paralysie annoncera l’ascension de la méningite dont nous avons si souvent parlé ; chez un cardiaque ou un athéromateux, elle annoncera une em-

(1) Si nous ne craignions d’être accusé de voir partout des paralysies corticales (nous sommes loin d’une telle pensée), nous dirions que Dupuytren a dû avoir une hémiplégie faciale corticale.

Nous savons par M. Brierre de Boismont (Biographie de Dupuytren, m Leçons orales de clinique chirurgicale) que, le 1-5 novembre 4833, Dupuytren, en se rendant à l’Hôtel-Dieu, fut frappé, sur le Pont-Neuf, d’une légère attaque d’apoplexie. Dupuytren n’en fit pas moins sa visite et fut pris « en faisant sa leçon, d'une émiplégie faciale gauche, il eut le courage de continuer en soutenant avec le doigt la commissure des lèvres du côté paralysé. » (Cruveilhier, Atlas d’anatomie, liv, XX, p. 41.)

Ce fait, que Dupuytren ne paraît avoir éprouvé aucun trouble paralytique dans les membres, que son hémiplégie était gauche, nous fait songer que le chirurgien de l’Hôtel-Dieu a dû, à cette époque, avoir un foyer de ramollissement très-limité.

Les détails fournis par le procès-verbal d’autopsie ne sauraient infirmer ce diagnostic, si on songe que Dupuytren est mort deux ans après cette hémiplégie qui n’avait pas laissé de trace. Nous pourrions même trouver, dans l’état fibreux des valvules du cœur dans l’état athéromateux de l’aorte et des vaisseaux cérébraux des arguments pour appuyer la vraisemblance de notre opinion.

bolie ou une thrombose, et permettra de prédire, soit l’aphasie, soit une extension paralytique brachiale: chez un malade, en imminence de paralysie générale, elle décidera le diagnostic en marquant le travail maximum de la péri-encéphalite diffuse.

L’hémiplégie faciale corticale prend donc une p&frire'^ diagnostique et pronostique considérable : dans la généralité de cas, elle sera considérée comme un premier accident qui doit en faire redouter une série d’autres qui seront, pour le moins, la perte de la parole ou la paralysie du bras.

Les faits sont là pour prouver que cette hémiplégie ne doit être considérée légèrement ni par le malade, ni paj le médecin, quand bien même elle surviendrait sans malaise, sans perte de connaissance et sans troubles paralytiques.

On peut dire ce côté clinique de la fréquence de l’hémiplégie faciale corticale une question neuve : on devait, de par la physiologie expérimentale et la topographie cérébrale, la prévoir, on pouvait annoncer son apparition contemporaine de l’aphasie ou de la monoplégie brachiale, mais, son association si fréquente avec les autres troubles paralytiques n’avait point encore été établie sur l’ensemble des faits cliniques.

Les auteurs classiques qui étudient les paralysies faciales cérébrales ne visent pas les lésions de l’écorce (comment l’auraient-ils pu?.... les centres faciaux n’étaient pas nés !), et, faisant allusion aux cas d’hémiplégies faciales isolées publiés par Duplay (faits rares dont

1 interprétation anatomo-pathologique paraît fort discutable), écrivent simplement quelaparalysie facialea été observée àlasuite des lésions hémisphériques très-limitées.

M. Jaccoud, M. Gintrac (1) disent, avec tous les auteurs, la paralysie de la face rare (par rapport aux lésions de laprotubérance,des pédoncules cérébraux et des corps striés), dans les altérations bornées aux hémisphères, ce que M. Jaccoud (2) explique logiquement par ce fait que le volume du faisceau cérébral du nerf (étendu du bulbe à la couche corticale), dans Tencéphale, n’^est rien comparativement à la masse du tissu qui le renferme.