Debove et Rémond (de Metz). Lavage de l'estomac

2, Leven. Trailé des maladies de l'estomac. Paris, 1879.

modifient les condilions d’exhalalion et de sécrétion à la surface de la muqueuse ; les glandes secrètent moins ; ilse produirait alors une transsudation des vaisseaux congestionnés et dilatés et la grande quantilé de liquide pathologique qui en résulterait serait la cause des crises convulsives. :

Cette théorie n’est pas admise et n'a guère élé discutée.

Nous arrivons maintenant aux deux hypolhèses les plus vraisemblables qui rallient les auteurs : la tétanie est duc à une aulo-inloæication par des produits fabriqués dans l'estomac dilalé, ou à une aclion réflexe par irrilation de cet organe.

La théorie de l’auto-intoxication a été proposée par M. le professeur Bouchard (1), dans ses leçons sur la dilatation de l’estomac. Parmi les nombreuses substances qui se développent dans un estomac dont le contenu est le siège de fermentations continuelles, il peut se rencontrer des poisons convulsivants, capables de donner la mort à doses extrêmement faibles, comme ceux dont on a constaté la présence dans les urines. Ce sont peut-être ces substances qui, absorbées à un moment donné à la surface du tube digestif et insuffisamment éliminées par les reins, donnent lieu à ces accidents tétaniformes,

Brieger (2), est le premier qui ait fait des recher-

1. Bouchard. Gaz. hebd. de méd. et chir. 1884. Leçons sur les auto-intoxicalion, 1887.

2. Brieger. Microbes, pltomaines et maladies. Traduction française.

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ches rigoureuses dans ce sens. Il a découvert que Pacte de peptonisation gastrique, même physiologique, donne naissance à de la peptone et à une substance toxique de la famille des ptomaïnes qu'il a appelée peptotoxine. Ce produit n’est pas le résultat de la végétation d’un microbe dans l’estomac dilaté, mais bien d’un acte chimique, et ce serait cette substance toxique et convulsivante qui, absorbée au niveau de l'estomac deviendrait l’agent de la tétanie.

Nous ne décrirons pas les manipulations compliquées par lesquelles Brieger a isolé celte substance des autres fermentalions stomacales ; ses expériences avec la solution aqueuse ou l’extrait alcoolique ont amené la mort des animaux par paralysie avec légères contractions fibrillaires des extrémilés, et insensibilité à toute excitation. Ce n’est pas à proprement parler dela tétanie; mais, disent Bouveret et Devic, Brieger s’est servi de la méthode sous-cutanée au lieu defaire des injections intra-veineuses.

Muller, avec le produit de lavage d'estomac chez ses deux malades atteints de tétanie, n’est arrivé à aucun résullat satisfaisant, et il rejette la théorie de l’aulointoxication.

Bouveret et Devic ont repris ces expériences. Ils ont retrouvé la peptotoxine dans les liquides de digestion physiologique et dans ceux de digestion artificielle ; ils ont montré que plus il y a d’acide chlorhydrique dans le liquide en expérience plus ilse produit de peptotoxine. Mais cette substance convulsivante «retirée des liquides de digestion naturelle ou arti-

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ficielle ne préexiste pas dans ces liquides, elle résulte du procédé même employé pour l’extraire » . Puis s’appuyant sur un cas où le malade fut pris de tétanie et. de coma mortels après ingestion d’une grande quantité d’alcool ils ajoutent que l'alcool joue un rôle important dans la production de l’auto-intoxication : « ce: rôle, ii ne le joue pas en tant qu'alcool, mais il intervient comme un véritable réactif et en présence d’autres éléments il donne naissance à une substance toxique et convulsivante en prenant une part directe à sa formalion ».

Dans un estomac assez dilaté pour qu’il y ait rétention des produits gastriques, la production du poison, ralentie pendant les périodes digestives, devient plus active dans l'intervalle de ces périodes ; « de même que la production, l’absorption de cette substance est également continue, si bien qu'elle est sans cesse présente dans la circulation. C’est une véritable intoxication chronique, et il est bien probable que la plupart des troubles fonctionnels que présentent les malades hypersecréteurs et dilatés sont imputables à cette intoxication d’origine gastrique ».

Les injections intra-veineuses de cette substance convulsivante ont produit les symptômes que l'on voit dans les observations cliniques, les secousses convulsives y sont loujours précédées et accompagnées de l'accélération de la respiration, qui devient brève et saccadée. Les pupilles sont rétrécies et le myosis apparaît au moment des convulsions. L'élévation de lempérature ne fait pas défaut si la solution est concentrée et

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capable de produire rapidement de fortes convu'sions.

À toules ces raisons qui semblent déduites de l’expérience avec une certaine rigueur, il y a plusieurs objeclions à faire, fondamentales suivant nous.

Tout d’abord les injections intra-veineuses de liquides quelconques sont capables de produire des convulsions. La simple eau distillée, des solutions de potasse et de ses sels, de bicarbonate de soude, de chlorure de sodium, de sels et de bases contenus dans la viande de bœuf, injectés à des animaux, les ont fait succomber au milieu de convulsions.

Il en résulte que cette peptotoxine n’a aucun pouvoir spécifique, elle ne produit ces accidents tétaniques que parce qu’elle est violemment introduite dans le système veineux et que les conditions de la circulation sont bouleversées, puisque, introduite sous la peau où elle est aussi bien absorbée que dans l’estomac ou dans les veines elle ne produit rien.

Nous avons vu qu’elle ne préexiste pas dans l’estomac et que la présence de l’alcool est une condition sine qua non de sa production. Si en effet l'on voit les crises de tétanie survenir à la suite d’écarts de régime, d’ingestions de boissons alcooliques, le plus souvent c’est au cours du traitement le plus rigoureux où l’alcool n’entre pour aucune part dans l’alimentation et où l'estomac est vidé chaque jour de ce qu’il contient. Bouveret et Devic se demandent si dans ces cas l’alcool ne pourrait pas prendre naissance dans l'estomac lui-même par fermentation des matières sucrées d’origine alimentaire, encore faut-il que l’estomac con-

tienne l’agent de fermentation alcoolique ; c’est possible mais bien peu vraisemblable.

Enfin il faut bien considérer que dans les accidents nerveux de la dilatation de l'estomac, la tétanie n’est pas seule et que le coma joue un grand rôle dans la marche de l’afection ; or jamais on n'a pu reproduire -ce coma chez les animaux en expérience, bien au contraire, ils mouraient avec des phénomènes d’excitation.

L'enseignement qui se dégage de lout ceci c’est que les expériences faites jusqu’à présent avec les produits de l’estomac des dilatés ne sont pas suffisantes pour démontrer la pathogénie de ces accidents; et cependant, au premier abord, elle est bien séduisante cette théorie de l’auto-intoxication adoplée par la plupart des auteurs.

Déjà, à propos d'elle, M. le professeur Hayem (1) faisait des réserves en disant qu'il ne faut pas trop se hâter de formuler des théories sur la pathogénie de ces accidents de contracture.

La cause de la contracture peut être une action réflexe ayant pour point de départ une irritation des nerfs sensitifs contenus dans la muqueuse de l’estomac. Des accidents de ce genre n'ont cependant jamais élé signalés dans le cancer de l'estomac, ni dans l’ulcère, ni dans le cas de corps étrangers volumineux blessant les parois stomacales, circonstances dans les- : quelles les terminaisons nerveuses de la muqueuse sont cependant sollicitées de la façon la plus directe.

l. Hayem. Soc. méd. hôpitaux, 1889, p. 171.

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Dans les cas que nous rapportons et où l'examen du suc gastrique fut fait on trouva presque loujours notée une augmentation de l'acide chlorhydrique ; souvent il semble que la dilatation soit le résultat d'un ulcère rond de l’estomac. « Il est certain que l’hyperchlorhydrie se développe volontiers chez les neurasthéniques, les hystériques, les surmenés, en un mot toutes les fois que le système nerveux se trouve apte à répondre aux excitations quelles qu’elles soient (1). » Le système nerveux est en état de susceptibilité continuelle et la secousse la plus légère va provoquer une réaction du côté des centres moteurs.

Dans certaines de nos observations on voit la tétanie survenir à ta suite d’excitations périphériques, de lavages de l’estomac, de percussion sur la région épigastrique et parfois on a pu faire renaître à volonté les accès de tétanie (2). Dans un cas, Muller a provoqué une crise mortelle (3).

Ne voit-on pas d’ailleurs dans d’autres circonstances la tétanie se montrer d’une façon réflexe à la suite d’une impression sur un nerf périphérique chez des sujets prédisposés ? « Des malades sont pris de crises en mettant les mains dans l’eau froide et notre malade vit ses crises augmenter d’une façon effrayante après une douche d'eau froide ». Dufour (4).

Ce qui montre que la tétanie d’origine réflexe repose