LE SYNDROME DIT « HYPERFOLLICULINIQUE

Nous ne reviendrons pas sur la discussion de ce syndrome et sur la valeur du terme « folliculinique », puisque les nombreux auteurs qui l'ont défendu comme Gilbert DREYFUS, Max WALLET, CI. BECLERE, et le Professeur SIMONNET, et ceux qui l'ont attaqué avec fougue comme A. NETTER, pour ne citer que les plus marquants, sont pratiquement d'accord pour conserver ce terme « consacré » à condition de n’en pas user et admettre l'importance des dysharmonies hypophyso-ovariennes dans sa détermination,

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Physio-pathogénie : Nous distinguerons donc les deux grands aspects de ce syndrome :

1. — état hyperfolliculinique vrai : on le rencontre seulement dans la pathologie.

— Dans le kyste folliculaire : nous l’avons étudié déjà dans les ovulations bloquées.

— Dans les tumeurs du parenchyme folliculo-sécrétant (granulosa et thèque interne) remarquablement étudiées dans la thèse de VARANCGOT sur les tumeurs de la granulose. (Observation 25.)

— Pour certains auteurs, dans les inflammations aiguës et chroniques de l'appareil génital féminin : ovarites scléro-kystiques et affections salpingo-ovariennes, plus particulièrement. Mais ici la question reste encore à préciser.

2. — états hyperfolliculines relatifs : en réalité tous les autres cas comportent une pathogénie à laquelle on peut donner le rom de : dyssynergie œstro-progestative. Les modifications provoquant la rupture de l'équilibre ambo-hormonal nécessaire à la formation en seconde phase, d'un endomètre progestatif.

Cette rupture d'harmonie peut être due :

— à une insuffisance de fonction lutéale (les dosages de præ- . à CS gnandiol sont toujours au-dessous des taux normaux) ;

— à un léger hyperfonctionnement œstrogénique provoqué par une sécrétion supérieure de la folliculine du corps jaune due à des follicules atrésiques le plus souvent. Dans ces cas les dosages du prægnandiol sont normaux, mais ceux des corps œstrogènes plus élevés, d'où déséquilibre dans la synergie ;

— enfin à un trouble des récepteurs intermédiaires, surtout en cause à notre avis :

a) le foie : on connaît son rôle dans l’inhibition de l’œstradiol excédent. Un trouble plus ou moins marqué de cette fonction régulatrice laisse en circulation un excès d'œstrogène facteur de dyssynergie. C’est le syndrome hépatho-ovarien, souvent décrit ;

b) les reins : leur rôle d'élimination des métabolites de l’œstradiol et de l’œstradiol lui-même ne fait aucun doute. Toute atteinte pathologique de cette fonction excrétoire peut provoquer une rupture de l'équilibre hormonal.

Conclusions : Ce bref exposé nous permet toutefois de con-

clure que quelle que soit la physio-pathogénie de ce déséquilibre hormonal, les multiples formes que prendra la pathologie hyper-