DÉFINITION DE LA CARIE
La carie est la destruction progressive de l’émail, se propageant vers la pulpe. Elle débute par une décalcification de l’émail, attaque chimique due aux acides provenant de la décomposition des hydrates de carbone.
(19) CHEyNE (V.). — Human Dental Caries and Topically Applied Fluorine, — Jal Am. Dent. Assoc., 1942, 29, n° 5, p. 804.
(20) Cox (G.). — Rôle du fluor comme agent prophylactique de la carie dentaire, — Vitamines and Hormones, 1944, 2, 255.
(32) Lerevre (P.). — Thèse Dr. Médecine, Paris 1952. Le Fluor (De la comparaison entre les symptomes des intoxications chroniques par le fluor et les symptomes décrits sous le titre “ calcarea fluorica ”’ dans les matières médicales homeopathiques).
Au contact de la flore buccale, la lésion primitive s’infecte, la dentine est atteinte et se putréfie peu à peu. Les germes se développent d’autant plus rapidement qu’ils se trouvent dans un milieu plus sucré, favorable aux fermentations. L’amidon transformé en maltose puis en glucose grâce à la ptyaline et à la maltase salivaires, subit une série de dégradations qui aboutissent à la production d’acides organiques (lactique, pyruvique, etc.).
Glucose + lévulose — aldéhyde glycérique — méthylglyoxal + acide lactique.
Après destruction de l’émail les germes protéolytiques s’attaquent à la dentine. DÉFINITION DE LA PROPHYLAXIE DENTAIRE
La prophylaxie dentaire consiste à maintenir ou à accroître la résistance naturelle des tissus durs de la dent et à empêcher les microorganismes acidogènes, responsables des caries de pulluler dans la cavité buccale.
Une bonne prophylaxie exige une alimentation saine et suffisante, composée d’une ration réduite en hydrates de carbone raffinés, une excellente hygiène dentaire, brossage soigné des dents, principalement après les repas, pour éviter la fermentation des débris alimentaires donnant naissance aux acides organiques, origine de toute carie, emploi de produits inhibiteurs de carie (dentifrices, bains de bouche, solutions topiques, etc.) et soins dentaires dès les premiers symptômes pour éviter l’évolution de la carie et le développement des germes.
Action des sels de fluor comme agent de cariorésistance.
Si le rôle préventif des dérivés fluorés dans la carie dentaire, maintes fois confirmé par les succès thérapeutiques obtenus, ne semble plus discuté, leur mode d’action n’a pas encore été complètement élucidé. D’après la plupart des auteurs ils exerceraient une double action, d’une part en augmentant la dureté de l’émail, d’autre part en freinant l’acidogénèse.
Le fluor augmente la dureté de l’émail.
Les fluorures ingérés ou appliqués sur les dents, cèdent une partie de leur fluor qui s’incorpore aux tissus de la dent et provoque sur l’émail et à la surface de la dentine une modification chimique donnant une résistance considérable à la décalcification.
D’après RATHJE et WERNER (21), le fluor se fixerait sur l’apatite de la dent pour former une hydroxyfluoroapatite, moins soluble et plus résistante à l’attaque des acides. Pour confirmer ces faits, RATHJE et WERNER ont constaté in vitro qu’un apport en fluor, même très faible, diminue considérablement la solubilité de l’hydroxy: fluoroapatite.
Beaucoup d’auteurs pensent qu’il y a seulement substitution de l’hydroxyle OH de l’hydroxyapatite par le fluor et qu'il se produit une fluoroapatite du type 3 [(PO:) 2 Cas] F, Ca, hypothèse d’ailleurs voisine de celle de RATHJE; basée sur les différences de solubilité entre l’hydroxyfluoroapatite et la fluoroapatite.
(21) Raraye WERNER. — Formation d'hydroxyfluoroapatite dans l’émail dentaire sous Eten de fluorures contenus dans l’eau de-boisson. — Jal Dental Res, 1057 6 310 761
Cette question a été étudiée par KLÉMENT et TROMEL (22) et par DALLE- MAGNE (23 et 24) et ses collaborateurs, qui à l’aide de méthodes physiques (spectres de diffraction aux rayons X, mesure des indices de réfraction), concluent à la présence dans les tissus dentaires d’un phosphate tricalcique de formule générale 3 [(PO,) ,Ca.], X,Ca où X représente un F, un OH ou un CO.
D'autres auteurs parmi lesquels ADLER, KLEIN et Linsay (25) conçoivent la fixation du fluor sur la dent, comme résultant de la précipitation de F, Ca très peu soluble. Le fluor serait simplement adsorbé à la surface des microcristallites sous forme de fluorure de calcium. C’est également la théorie de GorrLreg (26) qui explique que le fluorure de calcium insoluble formé, colmate les voies d’accès vers la dentine et l’obturation des fissures rend alors impossible la pénétration des germes.
M. et Mme CARTIER (27) distinguent le fluor de constitution, d’origine endogène se déposant avec le calcium et le phosphore au cours de l’odontogenèse et s’intégrant dans la structure minérale de la dent, et le fluor d’adsorption qui se fixe sur l’émail par échange direct avec la salive. C’est surtout ce dernier, qui fixé après éruption de la dent assure sa protection contre la carie.
GÉRoULD (28) immergeant une dent dans une solution saturée de fluorure de calcium, observe au microscope électronique, qu’il se dépose à la surface de l’émail, après 24 heures des cristaux cubiques de F,Ca.
Fiscuer, ROBERT et MUuHLER (29) étudiant l’action de divers réactifs fluorés sur la structure-de l’émail dentaire, en se basant sur la diffraction des rayons X ou sur celle des électrons, constatent à la surface de l’émail une transformation de structure du type apatite au type fluorine. L’acide fluorhydrique en solution agit plus rapidement que les solutions de fluorures de sodium ou de potassium. La vitesse de transformation augmente quand le pH de la solution diminue. Le fluosilicate de sodium agit plus lentement que les fluorures alors que le monofluorophosphate de sodium est sans action. Avec le fluorure stanneux on obtient une structure amorphe qui remplace la structure superficielle de l’apatite et qui devient cristalline par
chauffage.
Action bactéricide et anti-enzymatique du fluor.
Nous venons de voir que le fluor accroît la résistance de l’émail à l’action dissolvante des acides mais il intervient également sur les processus de désintégration
(22) KLEMENT (R.), TRoMEL (G.). — Hydroxylapatit, der Haupthestandteil der anorganischen Knochen und Zahnsubstanz. — Zsch. Physiol. Chem. 1932, 213, 263-270. (23) DALLEMAGNE (M.-J.), MELON (J.). — Premiers résultats relatifs à la détermination de la nature
chimique des constituants minéraux de la dent. — Bull. Soc. Ch. Biol., 1945, 27, 85.
” (24) DazzemAGwE (M.-J.) et Brasseur (H.). — Acta Biol. Belg., 1942, 2, p. 440.
(25) Anzer (H.), Kcein (G.), Linsay (F.). — Removal of fluorides from Potabel water by tricalcium phosphate, — Ind. Ing. Chem., 1938, 30, 165.
(26) Gorrzxe8 (B.). — Mode d’action du fluor dans la prévention de la carie dentaire. — Jal Amer. Dent. Assoc., 1944, 31, p. 1599.
(27) Carrier Mme (A.) et (P.). — Fluor et dent. — Act. Odonto Stom., 1948, n° 4, p. 385.
(28) Gerouzp (G.H.). — “ Electron Microscope Study of the Mecanism of Fluorin Deposition ? — Jal. Dental Res. 1945, 24, 223.
(29) Fiscuer (R.B.) Muzer (J.C.). — Action du fluorure de sodium sur la structure superficielle de
l'émail dentaire pulvérisé. — Jal Dental Res. 1952, 31, 751.
chimique des aliments, soit en agissant directement sur les bactéries, soit indirectement sur les systèmes enzymatiques responsables de l’acidogénèse.
Tous les microorganismes, écrit Mme CARTIER (30), possédant un arsenal enzymatique suffisant pour dégrader les sucres jusqu’au stade acide pyruvique ou acide lactique auront des propriétés acidogènes. Si nous plaçons des germes dans un milieu riche en sucre, donc dans des conditions favorables à leur développement, nous accélérons l’acidogénèse.
Parmi les bacilles variés que l’on rencontre le plus fréquemment dans l’étiologie des lésions carieuses on pense que ce sont les lactobacilles et les actinomycètes qui par leurs propriétés acidogènes, et leur présence constante dans la salive, jouent le plus grand rôle dans la carie dentaire.
TILDEN et EVELYN (31) ont identifié dans la cavité buccale, toute une série de lactobacilles, notamment lactobacillus casei, acidophilus, plantareum, fermentibuchneri, brevis, etc. Or les fluorures ont in vitro une action bactériostatique et antifermentaire très forte, même à des dilutions très étendues.
Le fluor possède également une action antienzymatique vis-à-vis des phosphatases, des lipases, des cholesterases et de la décarboxylase qu’il priverait de magnésium. En inhibant les réactions enzymatiques par lesquelles les microorganismes de la salive produisent des acides organiques susceptibles d’attaquer l’émail dentaire, le fluor aurait donc bien une action préventive dans les caries. Pour Mme CARTIER, si le fluor ne modifie pas l’hydrolyse de l’amidon, il bloquerait à de très faibles concentrations la glycolyse par inhibition de l’énolase, métalloenzyme avec lequel il formerait un complexe stable d’où diminution de l’acidogénèse.
En résumé le rôle préventif des composés fluorés dans la carie dentaire confirmé par le succès des essais thérapeutiques, s’explique par l’action directe qu’a le fluor sur la structure de la dent qu’il rend plus dure et plus résistante et aussi par son action indirecte comme inhibiteur de réactions enzymatiques au cours du métabolisme glucidique et réducteur de l’acidogénèse.
(30) Cartier (A.) Mme. — Fluor et dent.— Thèse Dr Médecine, Paris 1947, Act. Odonto Stom., juill. 1947. (31) TiLDEN et EVELYN (E. B.). — Jal Dental Res, 1952, 31, n° 6.
