TRÈS MANS
PTT p
AG AL lata ur
Eole du FT même pas en tubes après contact
kr
prolongé et centrifugation.
En résumé, le donneur est O-M et le receveur A-M les
facteurs M et N ne peuvent donc pas intervenir. En outre,
le sérum du receveur n’agglutine pas les globules du donneur. Il faut donc bien admettre que l’agglutination que
nous avons constaté est due à l’action des agglutinines du
sang du donneur sur les globules de la malade. Nous avons alors titré les agglutinines « et 8 du sérum du donneur, selon la technique classique, en tubes. Cette épreuve nous
a montré que les agglutinines du donneur atteignaient un
taux très élevé :
— En effet, les globules B étaient agglutinés jusqu’à une.
dilution de 1/1024°.
— Tandis que les globules À étaient encore nettement
rnnee à la trés forte dilution de 1/4096e. 5
Nous avons donc observé un cas absolument démonstratif où la nocivité des agglutinines d’un donneur universel
est incontestable. »
Il ressort d’abord de ces observations que la réalité d’accidents causés par des donneurs universels dits dangereux ne peut pas être mise en doute. :
Il importe cependant d’essayer de faire une analyse critique des différents troubles observés, des conditions dans lesquelles ils se sont produits et aussi d’essayer de dégager dans la genèse de ces accidents, à qui, du donneur ou du receveur, doit être attribuée la responsabilité.
Il semble avant tout qu'il s’agisse d’un phénomène
La
de choc, compliqué ou non de néphropathies,
comme manifestation essentielle de ces accidents:
Au point de vue clinique, le choc débute par une. aggravation brutale de l’état général, le’ sujet est inquiet, ressent une sensation de chaleur, accuse des vertiges ou des douleurs lombaires très intenses, parfois insupportables, de longue durée, et que Hesse considère comme pathognomoniques. Puis surviennent la lassitnde, la dyspnée, les vomissements, les sueurs froides, accompagnées ou non de débâcle intestinale.
Les principaux signes physiques sontun pouls filant et incomptable, une baisse de la tension artérielle qui s'accompagne d’un .collapsus cardio-vasculaire, et parfois une nette hémoglobinémie.
D’après Hesse, l’évolution peut affecter trois modes différents :
1° une forme aiguë légère {c’est elle que nous avons décrite) son pronostic est bon, elle se produit lors de petites transfusions sanguines ;
20 une forme aiguë grave, de pronostic sévère, où la mort survient soit au cours du choc, soit quelques heures après. Elle semble due aux transfusions massives et s'accompagne d'une néphropathie mortelle ;
3° une forme tardive rare, montre des signes de choc survenant 12 à 24 heures après la transfusion.
à Il faut signaler l'importance des néphropathies qui ont été particulièrement bien étudiées par Liège et A. Herr (24). 11 ÿ aurait d’abord une hémoglobinurie, symptôme d'alarme, puis anurie prolongée de 6 à 8 jours, à laquelle fait suite une urémie à symptomatologie nerveuse : somnolence, coma et troubles convulsifs.
Le trouble rénal fondamental semble être une diminution considérable du pouvoir uréo-concentra— teur avec une azotémie qui peut atteindre jusqu’à 5 grammes. La guérison, rare, se ferait sans séquelles.
Les observations que nous avons rapportées peuvent évidemment paraître peu nombreuses par rapport à celles qui ont été déjà publiées, mais celles que nous avons retenues sont à peu près les seules où sont connus à la fois le groupe du donneur et celui du receveur et dans lesquelles se trouvent coexister un choc -post-transfusionnel et la constatation d’un taux élevé d’agglutinines dans le plasma du donneur vis-à-vis des hématies du groupe du receveur. Ces différentes précisions vont nous être en effet très utiles lorsque nous allons essayer de dégager le mécanisme de ces accidents.
