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taines substances chimiques, on parvenait à modifier le développement de l'organisme, au point de changer le type racial de l'individu. Toutes ces expériences mettent en lumière la possibilité d’influencer de facon profonde, la formation de l'embryon. On peut, d'ores et déjà, par des traitements appropriés, changer le type de la glande sexuelle, modifier le rythme de la croissance, influencer la structure et la coloration des yeux.

Tout cela nous éloigne bien de la syphilis héréditaire et mettrait à l’origine de la plupart des dystrophies, une cause raciale, dans le sens humoral et b:otypologique.

On pourrait cependant nous objecter ceci : l'agent de la syphilis congénitaie, par ses toxines, n'est-il point capable, par ses réactions humorales, de jouer dans les premiers temps de la vie intra-utérine, le même rôle que le conflit humoral (groupe sanguin, chimico-sanguin, etc) auquel nous avons fait allusion.

À ce propos, on pourrait se référer aux recherches si curieuses et originales, effectuées par P. ANCEL et Madame LALLEMAND, exposées dans un memoire paru en 1945. Ils ont étudié l’action de certaines substances chimiques sur l'oiseau, agissant de façon spécifique et provoquant des malformations définies que l’on doit rattacher au nanisme achondroplasique, à la pathogénie duquel ils ont ainsi apporté une contribution des plus originales. (Signalons que cette dystrophie héréditaire si caractéristique, avait été également considérée comme d’origine hérédo-syphilitique). Dans un récent article du « Concours Médical » (décembre 1946), Monsieur G. BLECHMANN nous dit qu'il semble bien que cette dystrophie soit due à une anomalie génotypique du cartilage. La transmission se fait tantôt du père, tantôt de la mère à l'enfant. Mais à côté d’un caractère dominant, il faut admettre aussi un caractère récessif. D’ailleurs, continue l’auteur, « un grand nombre de dystro-

phies congénitales du squelette sont héréditaires et généralement transmises comme caractère dominant la syndactylie, la polydactylie, les malformations congénitales de la boite crânienne, la maladie de Pierre MARIE et SAINTON, la déformation du thorax dite en « entonnoir », la maladie de LOBSTEIN, etc. ».

Parmi les substances étudiées par P. ANCEL et Mme LALLEMAND, on note plusieurs sulfamides (dont 1162 F.), des sels d’ésérine, etc. Agissant sur l'embryon de poulet dans des conditions déterminées, ces substances ont produit des lésions apparues à la naissance et qui rappellent sans la moindre confusion possible, l'affection congénitale connue sous le nom d’achondroplasie. Il existe donc des preuves expérimentales, que la réalisation d’une race nouvelle peut être déclenchée par l’intervention d’une substance déterminée, à un moment donné du développement embryonnaire.

Mais, dans les expériences précitées, il faut bien noter que, sur plus de cent corps toxiques diversement utilisés, quelques-uns seulement ont pu déterminer la maladie osseuse, et d'autre part, il est formel que l’expérience ne réussit qu’à la condition qu’elle soit effectuée dans les quarante-hu't premières heures qui suivent la fécondation. Passé ce délai, il est trop tard, et l’action dystrophiante n'apparaît plus. Il faudrait supposer vraiment une syphilis virulente et hypertoxique, pour pouvoir jouer dans les quarante-huit premières heures de la division cellulaire, le rôle si extraordinaire rempli par l’ésérine ou certains sulfamides et déterminer des dystrophies osseuses, d'emblée irréversibles et indélébiles.

Nous répétons qu'aucun signe de syphilis n’a pu être révélé par nos recherches cliniques et humorales, ni chez l'enfant, dont nous avons présenté l'observation, ni chez ses géniteurs. Et l'enfant a guéri de la manière la plus heureuse, sans la médication dite spécifique.