‹ Contribution a l etude des echanges os motiques entre les humeurs intra-oculaires et plasma sanguinChapitre 17 sur 50 · Nicati. Un signe de Lois do la tension oculai · texte numérisé non relu

Nicati. Un signe de Lois do la tension oculai

iorl certaine ompi-mil£ à l'ophlalmoloiiométrie. . Acad. de« science., Sî janv. 1834.

La pression artérielle a udp grande influence, elle est d'environ 120 millimètres de mercure ; et jamais la pression inlra oculaire ne pourra la dépasser ; dans les ciliaires courtes la tension n'est inférieure que de 2-15 millimètres à ce qu'elle est dans les carotides ; dans les procès ciliaires elle n'est que de bO millimètres. Il est possible de constater des oscillations de la pression oculaire, synchrones avec le pouls (ne dépassant pas 1 4 de millimètre, d'après Leber) et avec la respiration. Javai. (1) et Gollstrand ont observé des changements pulsatilea dans les cercles de diffusion du kératocône dus aux variations de courbure imprimées à la cornée amincie.

Toute modification dans la pression sanguine générale aura sa répercussion sur la pression oculaire. Aussi baisse-t-elle dans la compression (Adamuk, Golovine) ou la ligature de la carotide, l'anémie traumatique profonde, l'excitation du pnemno-gastrique, du bout ueutral du nerf de Cyon. la ligature de la veine-cave, la section de la 'moelle entre l'atlas et le crâne, l'intoxication par l'opium ou la digitaline, etc..

La pression oculaire montera par la compression de l'aorte ascendante, l'excitation de la moelle cervicale du bulbe. La ligature des veines vorticineuses donne une augmentation de tension pouvant atteindre 70 millimètres mais qui ne persiste pas (Adamuk, Wrekeh, Leber, Scholer, Gronholm).

1. Jayal. Variations de courbure do 1 le* pulsations cardiaques. Soc. liioloyie

Uantoi

Notons aussi les expériences de Uribe Troncoso(I) et de Nicati (2) qui ont observé de fortes hypertonïes par élévation dépression de l'atmosphère dans laquelle était maintenu l'animal (lapin).

Nous passons rapidement sur l'action que peuvent avoir les divers médicaments mydriatiques ou myotiques sur la pression inlra-oculaire ; pour ees derniers les résultats sont plus concordants entre les divers auteurs que pour les premiers, mais, leur action intime étant mal connue, nous n'y insistons pas.

Les muscles extrinsèques de l'œil ont une certaine influence ; la strychnine qni les contracture peut doubler la pression oculaire ; il ne semble pas que les contractions des muscles intrinsèques aient quelque influence que ce soit sur le tonus de l'œil.

Une dernièpe question, si touffue et si complexe que les diverses réponses n'ont que de rares points de concordance, est celle de Y influence nerveuse. L'importance en est cependant si grande que nous croyons devoir nous y étendre un peu plus longuement :

Sympathique : chez le chat, l'excitation donne de l'augmentation de la pression sanguine et de la pression oculaire (Aoamuk, Von Hippel et Grunhagen), puis la pression oculaire finit par tomber au-dessous de ce qu'elle était (même observation faite sur le chien, par Schulten).

1. L'ribe Troncoso. Investigations ospii imûnUlea sur !a tonsïovi intraoeulnire à Mexico. La clinique ophtalmologique, VII, o* SD.

7, Nicati. L'hydrostatique oculaire. Arch. d'opht&lm., XX, p. 65, 1900,

La section donne une chute de la pression oculaire de 6 millimètres au maximum;. idem chez le chien. Chez le chien, Laorange et PacHOH (1) après extirpation du ganglion supérieur : hypotonie durant quatre semaines, diminuant à la sixième, disparaissant à la huitième.

Leber veut que toute élévation de pression suppose une dilatation des vaisseaux oculaires. Bbllarminokf n'admet pas que cette élévation de pression soit le fait d'une augmentation dans la pression générale au moment de l'excitation du sympathique; il remarque que l'élévation de la pression oculaire commence plus vite que celle de la pression sanguine ; elle se réduit à une vasodilatation primitive par l'excitation des fibres vasodilalatrices qui sont contenues dans le sympathique à côté des fibres c oust rie tives anciennement connues. Ceci est d'accord avec ce que dit Morat (2) du grand sympathique : « Il n'agît pas sur les vaisseaux seulement pour les contracter, ce qui est proprement sa fonction vaso-motrice, mais aussi pour les relâcher, ee qui implique de sa part une fonction inhibitrice sur les muscles vaseulaires, daus l'espèce une fonction vaso-dilatatrice. Il n'est donc pas un nerf à proprement parler, mais un ensemble de nerfs à fonctions antagonistes normalement équilibrées pour le gouvernement de la circulation. »

Laqrauge et Pacho*. Dûs citais ù lotigir; échéance de la réaoclion ri m j n Laie du ganglion csrvieul mpirieur du sympathique sur la leiioculaire. Soc.de Biologie, 1900, p. 990.

Mon AT. Presse mèdic, 3 déc. 1897,

Cette hypothèse permet d'expliquer les faits contradictoires en apparence trouvée chez les divers animaux. Chez le lapin, où l'excitation du sympathique provoque la conslriction des vaisseaux oculaires, il n'y a d'après la plupart des auteurs qu'un simple abaissement de la pression oculaire sans élévation préalable. Chez le chien et le chut plusieurs observateurs ont, en excitant le sympathique, vu, au moins sur la rétine, une dilatation vasculaire qui permet d'expliquer l'élévation du début; plus tard survient une vaso-constrietion avec chute de la pression.

En somme: construction = abaissement; dilatation = élévation.

La diminution de la pression duc a la section du sympathique est produite par un abaissement de la pression sanguine. Celle-ci à son tour est due à la diminution de la résistance au cours du sans P ai ' s "ite de la dilatation de tous les vaisseaux innervés parce nerf. Cette diminution se fait d'autant plus sentir dans l'œil que ces vaisseaux ne subissent qu'une minime dilatation; il s'ensuit donc que l'abaissement de la pression oculaire peut être obtenue autant par excitation que par section du sympathique.

Schsiidt-Rimpler (1) dans un cas de résection du ganglion pour épilepsie trouva, cinq mois après, une hypotonie.

Jaboulay au contraire ne trouve qu'une action pas-

1. ScHKinT-Riwi't.i;ii. Vcrlialleu des Aijgujuli'iit.-kcs imil der Nelihaulgefœssc noch sj-mpalliicusriisektion beim Menschen. Ophl. Oeaellschaft, XXVIII, S. !9.

sagère ou nulle. Jonnbsco et Floresco (1) dans 8 cas d'épîlepsie et 2 de goitre exophtalmique trouvent une hypotonie très marquée au début ayant disparu plus tard. Ces résultats infirment, d'après Leber, la théorie

d'ABADIB.

Trijumeau. — Les contradictions abondent ; il semble acquis cependant que l'excitation, plus encore que celle du sympathique, peut donner l'hypertonie. La section ne donne pas une hypotonienolable(voN Hippel et Grunhagen, Adamux, Panas).

Bellahmixoki', excitant chez le chai le ganglion de Gasser par des électrodes en aiguilles, a des résultats différents selon le point excité :

Excitation du milieu du ganglion et du point d'origine du. I" rameau. Elle élève de deux à trois lois la pression in tra-oeulaire au-dessus de la normale el al Ici ni ainsi plus vile son maximum que l'élévation de pression de la carotide.

Excitation du point situe à la bifurcation du i" et du 2" rameau. Fort abaissement de la pression, puis élévation jusqu'à la lin de l'excitation, puis, quand l'excitation cesse, abaissement suivi de nouveau d'une élévation.

Il en conclut qu'il existe dans le trijumeau des fibres constrictives et dilatatrices et que ces dernières sont excitées en plus grand nombre dans beaucoup de cas

1, JoriUBaco et Klorrsco. Phi'nomi':«i;s iihscrv.'s «pris la rvscclinn du nerf sympathique cervical do l'homme. Journ. rie/j/iyxio. e( de path. qéné-

rnlei, 1903, p. 8J5-880,

tandis que dans d'autres les fibres constrictives sont excitées les premières.

L'excitation des fibres sensitives du trijumeau peut par voie réflexe élever la pression oculaire. Bellarminokf dit que l'excitation du bout central du trijumeau donne une courbe de la pression oculaire parai* lèle à celle du sang.

La section du trijumeau donne de l'hypotonie môme quand on a évité la kératite neuro-paralytique.

Wallenbkrg ayant détruit la racine spinale du trijumeau a vu de l'anesthésie de la cornée et de la mollesse du bulbe.

Mêmes incertitudes pour les observations faites sur l'œil liumain. Von Gr^efe dans 2 cas de paralysie complète n'a jamais observé de modification de tension. Feoor Krause dans ses 5 cas de résection du ganglion de Casser n'a jamais vu d"hypotonie.

D. — Conditions de sa régulation.

Comme on l'a vu, toute élévation, tout, abaissement brusques de la pression dans les vaisseaux oculaires trouvent un antagoniste dans une augmentation ou une diminution corrélative de la filtralion de l'œil ; ai bien que la pression oculaire se sert à elle-même de régulateur.

Mais qu'arrive-t-il dans les cas d'élévation on d'almissement constant de la pression dans la circulation géuérale? Peut-on admettre que les nerfs vaso-moteurs du

sympathique ou du trijumeau puissent servir de régulateurs? Outre que l'on ne connaît pas encore d'une façon précise quelle est leur action, les faits pathologiques ne permettent pas de leur assigner dans un sens ou dans l'autre une action précise sur le tonus oculaire.

Peut-être pourtant remarquera-t-on que dans des cas d'élévation de la tension artérielle générale cette élévation ne se fait pas ressentir dans les vaisseaux de l'œil, ce qui est du peut-être à une vaso-constriction locale.

Il ressort de là que la tension intra-oculaîre a une grande influence sur la réplétion sanguine de l'œil et qu'elle a pour rôle de le garantir des congestions brusques (Lebbr, Gronholm (1), Heine) (2). Nous avons dît d'autre part l'influence que la pression sanguine a sur la pression oculaire. On peut donc, en constatant cette influence intime et réciproque, dire avec Nicàti (3) : « La tension oculaire est fonction de la tension sanguine. Elle obéit à une régulation réflexe opposant à la pression sanguine des pressions égales. Une régulation rapide, provisoire, a lieu par la rétraction rapide ou la contraction de la coque oculaire musculaire. Une régulation plus lente et plus durable a lieu par

1. Gronholh. Expurimiintelli! Untersuchuugon iiber tiio Einwirkuug de* Ksorius anf <leu Fliissi^keil-wedisul initl die cirkulaLiou im Auge, Arch. f. Opht. XUX. S. ffî. 711. 1900.

1, Hume. Uebur den Eiufluss des Ului-ai'le rit- lien Druckes auf Papille und iiitraokularcn Onick. KUn. Mona h i(œ lier f. Auifisnheilk XL. S. Sa.

loos.

la sécrétion d'humeur aqueuse cl son élimination ».

Ce qui réglera, somme toute, la tension, ce sera le volume du contenu oculaire et celui-ci sera dû à l'équilibre plus ou moins complet existant entre le bilan des entrées (c'est-à-dire de la sécrétion) et le bilan des sorties (c'est-à-dire de la nltration).

Pour la régulation de la tension normale de l'œil, il est nécessaire que soient maintenus entre le sang et les humeurs de l'œil non seulement le rapport de pression (qui pousse le courant vers l'œil), mais aussi le rapport de concentration moléculaire, c'est-à-dire de tension osmotique (qui attire le courant vers l'œil). Les perturbations de l'un ou de l'autre de ces rapports, grâce auxquels se maintient l'équilibre normal du milieu sanguin liquide et du milieu oculaire liquide, retentiront sur l'œil en niudilicalions de volume, c'està-dire en variations de tension.

En résumé, de ce troisième chapitre se dégagent les notions suivantes : La pression intra-oculaire normale est chez l'homme de 25 millimètres de Hg. environ ; elle est égale dans la loge vitréenne et dans la chambre antérieure. La production (filtrat ion ou sécrétion?) des liquides intra-ocalaires est influencée directement par la pression artérielle et les échanges osmotiques, indirectement par l'action des nerfs.

La régulation de cette pression est un point d'importance capitale : la pression inlra-oculaire se sert à ellemême de régulateur, car lorsqu'elle monte la fillration augmente- et inversement; par réflexe les vaso-moteurs

influent sur la pression et la vitesse du sang ; les échanges osmotiques contribuent à rétablir la concentration moléculaire et la tension osmotique si une perturbation passagère çient à les modifier.

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