PATHOGÉNIE

Commençons par éliminer l’otile comme facteur pathogénique des accidents nerveux de la rougeole ; s’il est vrai que l’otite est fréquemment à la base de complications nerveuses au cours de la rougeole, c’est là un point de diagnostic, et cette origine ne saurait évidemment s’appliquer à l’ensemble des cas. Ne retenons donc que les encéphaliles de cause générale dues à la rougeole ; quelle est leur pathogénie ?

Les théories proposées pour l’expliquer peuvent être réparties en deux groupes, suivant qu’elles meltent en cause la rougeole elle-même ou une toxi-infection secondaire.

1° Les partisans d’une INFECTION SECONDAIRE SOnt euxmêmes divisés :

A) Quelques-uns incriminent un virus connu qui suCcéderait à la rougeole ; ce serait :

Pour les uns le virus de l’encéphalite épidemiqué : mais les signes cliniques le plus habituellement ren-

éontrés dans celle maladie ne se retrouvent pas dans l’'encéphalite de la rougeole, les séquelles parkinsonniennes font défaut ; les lésions anatomo-pathologiques sont de caractère très différent ; il n’y a pas d’hyperglycorrachie. :

Le Professeur Guillain s’est élevé contre la tendance de certains à englober dans l’encéphalite épidémique les encéphalites morbilleuse, vaccinale, etc.

Le virus de la maladie de Heine-Medin pourrait être invoqué dans certaines formes, mais le tableau clinique de la poliomyélite, ses séquelles, les altérations du liquide céphalo-rachidien sont différents de ce que l’on observe dans la rougeole.

Le virus de la maladie herpetique a également été invoqué, mais notons que l’herpès est très rare dans la rougeole.

B) Pour d’autres (Lusr, DurourT, elc.), il s'agirait d’un virus neurotrope inconnu, normalement apathogène, dont certains individus seraient porteurs, et qui deviendrait pathogène par un processus de réactivation analogue au biotropisme de Mizrax ; « il s'agirait, en l'espèce, d'un réveil d'infections occultes par d’autres infections surajoutées, agissant comme facteur favorisant » (LEVADITI).

Ge serait le virus de l’encéphalomyélite disséminée aiguë pour les auteurs anglais. Il serait identique ou analogue à celui de la sclérose multiple pour certains auteurs allemands, c’est celui de l’encéphalite aiguë de l'enfance pour des pédiatres français, on a supposé que le même virus élail l'agent de toutes les encéphalites

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Para-infectieuses et des encéphalites aiguës primitives des enfants.

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Les arguments ne manquent pas en faveur de cette infection secondaire par virus neurotrope sur un terrain anergisé, notamment l’apparition habituelle des troubles après le début de la convalescence, leur plus grande fréquence depuis quelques années, non seulement après la rougeole, mais aussi après d’autres maladies infectieuses et après la vaccination. Pour Durourr, en face de cette recrudescence constatée dans toutes les fièvres infantiles, il est logique de penser qu’un même virus est à l’origine des accidents nerveux observés dans ces différentes maladies.

Mais on doit remarquer que, si elles présentent entre elles des ressemblances, les encéphalites para-infectieuses diffèrent aussi notablement tant au point de vue anatomique que clinique, et il est par suite difficile de les attribuer au même agent infectieux.

2° Les accidents nerveux sont SPÉCIFIQUES, dus au virus morbilleux (GRAETZER, LOWENBURG, MOssE, etc.).

A l’appui de cette théorie, plusieurs arguments sont mis en avant :

— la réaction méningée passagère, banale au début de la rougeole;

— la date relativement fixe d'apparition des phénomènes nerveux après l’éruption ;

— la gravité des « rougeoles rentrées » et la cessation, à l'apparition de l’exanthème, des accidents nerveux qui ont pu se produire pendant l’invasion, faits

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qui impliquent une relation entre les phénomènes culanés et nerveux ;

— l'existence, dans le voisinage de rougeoles, d’encéphalites sans exanthème présentant les mêmes caractères que les encéphalites post-morbilleuses classiques. L. van Bogaert a observé dans ces conditions un enfant atteint d’encéphalite grave et qui n’a pas contracté la rougeole, l’encéphalite lui aurait donc conféré « une immunité équivalente à celle qui lui aurait été conférée par l’exanthème et qui ne peut être que spécifique » ; la preuve étiologique, dans ces encéphalites sans exanthème, pourrait être faite par l'étude des propriétés immunisantes du sérum ;

— « les lésions de la peau et du système nerveux sont équivalentes dans la rougeole : au niveau des deux tissus, elles réalisent un processus exsudatif et proliféralif (tantôt gliogène, tantôt hématogène et histiogène) auquel la fragilité des capillaires confère fréquemment un caractère hémorragique » (L. van Bogaert);

— l'efficacité dans certains cas du sérum de convalescent (Lowenburg, Mac Lendon).

Mais des objections se présentent :

On n’a pas de preuves d’une affinité spéciale de la toxine morbilleuse pour le système nerveux: la réaction méningée du début qui serait fréquente dans la rougeole n’a pas élé constatée par tous les auteurs (Lust).

Dufourt objecte également que si le virus qui donne l’exanthème était le même que celui qui produit l’encéphalite, les complications apparaîtraient en même temps

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que l'éruption, ce qui n’est pas le cas habituel, et seraient surtout le fait des rougéoles graves.

Si l’on admet la spécificité de l’encéphalite morbilleuse, il reste à en expliquer le processus pathogénique.

Pour FERRARO et ScHerrer, Bosser, elle résulte d’une intoxication massive du système nerveux.

M. Ludo van BoGaerT défend une théorie d’après laquelle l’encéphalite est un phénomène anaphylactique (Glanzmann), une réaction d’antigène et d'anticorps (Paul). Nous ne pouvons ici qu’en donner les grandes lignes :

Il faut distinguer les accidents précoces des accidents tardifs.

Les premiers ne sont qu’une exagération de la réaction méningo-encéphalique qui accompagne d'habitude linvasion et l’éruption, ils sont dus à la toxémie massive.

Les seconds seraient l’apanage des formes où l’éruption catanée a été fruste, « l’absence de réaction à la peau exposerait le névraxe — l’autre ectoderme --— à participer à la maladie » (van Bogaert), surtout si la barrière hémato-encéphalique, par une atteinte antérieure, a perdu son pouvoir d'arrêt. Conformément à la théorie de M. Dujardin, le tissu nerveux devient alors hyperpeæique, c’est-à-dire qu'il fixe de grandes quantités d’antigène — en l’espèce, non le virus lui-même, mais les toxines ({oxallergines) dues à la lyse qu'il a subie pendant la périoded'invasion (Moro, Pfaundler) — et peut ainsi être le siège d’un conflit allergique entre ces antigènes et les anticorps, conflit qui se manifeste par de violentes réactions nerveuses.

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En somme, pour L. van Bogaert, « l’accident nerveux n’est qu’un épisode allergique de localisation exceptionnelle apparu chez un sujet dont la fonction pexique de la peau s’est révélée insuffisante, et chez lequel une lésion antérieure a fragilisé la barrière hémato-encépha-

lique ».

Au cours de son exposé, l’auteur présente l’observa-

tion suivante :

Obs. 63 (van BoGaErT et BORREMANS).

Dans une famille de deux enfants, l'ainée a présenté des troubles du caractère à la suite d'une rougeole. La plus jeune avait subi pendant la naissance un traumatisme cranio-cérébral important : défoncement du pariétal droit.

Élle présente vers 5 ans, au cours d'un premier exanthème infectieux arrêté par une injection de sérum antistreptococcique, un état d'ataxie et des manifestalions mentales mal définies, laissant comme séquelles des troubles psychiques.

Ainsi ces deux enfants ont présenté à la suite d'exan-

thèmes différents des troubles du caractère durables et identiques.

A l'âge de 6 ans 1/2, le second de ces enfants présente une scarlatine frañche terminée par une desquamation furfuracée typique. Quand au bout d'un mois on lui permet de selever, il titube et la démarche ataxique est la même qu'après l'exanthème observé à 5 ans.

& mois après, il présente une rougeole et au 7 jour un syndrome cérebello-pyramidal aigu, suivi d'un état de confusion et d'un coma rapidement fatal Il présente en outre des signes pyramidaux très marqués à gauche, c'est-à-dire du

côté opposé au chevauchement au pariétal droit observé à sa haissance.

Pour M. van Bogaert, cette observation montre :

L'existence d’une prédisposition familiale aux séquelles neurologiques et psychiques des exanthèmes ;

Qu'une nouvelle infection peut réactiver un syndrome d’ataxie observé au cours d’un exanthème antérieur ;

La nécessité de tenir compte, dans l'interprétation de la fragilité nerveuse, d'anciens traumatismes craniocérébraux de la toute première enfance.

Que faut-il penser de la théorie de van Bogaert ?

Certes, on trouve dans quelques observations des traumatismes antérieurs (chute sur la tête par exemple), une prédisposilion familiale (comme dans le cas de Le Garrec : jeune homme atteint d’encéphalite morbilleuse et dont le père aurait présenté des phénomènes identiques au cours d'une scarlatine, ou celui de MM. Roger, Sarradon et Audier : évolution simultanée d’une encé- -phalo-myélite post-morbilleuse tardive à type foudroyant chez le frère, à type d'épisodes successifs rappelant la sclérose en plaques chez la sœur).

Mais, dans la plupart, on ne relève rien de semblable ; quant à l’éruption nous avons déjà vu que les phénomènes nerveux n’élaient pas l’apanage des formes frustes et qu’ils compliquaient aussi bien des rougeoles normales ou hémorragiques.

Pour donner une conclusion à celte étude pathogénique, nous dirons que chaque théorie a des arguments qui militent en sa faveur et qu’il estactuellement impossible de trancher la question de manière définitive en l’absence de constatations bactériologiques qui, seules, pourraient donner ja certilude: