COMMENTAIRES

Intérêt biologique. — Il est de règle que l’endocardite d’Osler se localise sur une lésion valvulaire rhumatismale, La localisation sur une cardiopathie congénitale est infiniment plus rare et c’est une première raison qui nous a incité à publier une telle observation. En effet, il est incontestable que le rétrécissement pulmonaire observé chez notre jeune malade ait une origine congénitale. Certes, on a rapporté des observations de rétrécissements pulmonaires acquis, ce qui, à vrai dire, est extrêmement rare et leur existence est d’ailleurs contestée par certains auteurs tel que Laubry.

Contre une telle hypothèse l’absence de rhumatisme articulaire aigu est un premier argument, et si celui-ci avait été en cause il aurait dû se manifester pendant les premières semaines de la vie puisque déjà à la septième le diagnostic de cardiopathie avait

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été porté. Mais d’autre part, un argument beaucoup plus important milite en faveur de la congénitalité de la cardiopathie. En effet, elle est associée à une série de manifestations dystrophiques et auxquelles se rattache tout naturellement le rétrécissement pulmonaire. Rappelons que nous avons observé à cet égard différentes manifestations qui emportent la conviction : le retard.de développement et une accumulation d’anomalies telles que les malformations des doigts et des orteils, l’atrophie du lobe moyen du poumon droit, la rate supplémentaire, sans parler de l'inégalité pupillaire.

D'ailleurs, il apparaît vraisemblable de lier toutes ces manifestations, lésion cardiaque comprise, à une syphilis héréditaire. Sans doute le B. W. du sang est négatif, sans doute nous ignorons les réactions sérologiques chez les parents que nous n’avons pas pratiquées, mais la mère a fait une fausse couche de six mois avec fœtus macéré. De plus, l’enfant est née à huit mois et demi, le frère a de la pelade et de l’albuminurie orthostatique. Si la congénitalité de la cardiopathie paraît prouvée par ces différentes considérations on peut se demander pourtant si le R. À. À. n’y a pas joué un rôle. La plus cardiopathique de toutes les infections, le R. A. A. n’épargne pas le cœur des congénitaux. Il n’est pas impossible que le virus se fixe sur une malformation congénitale, y crée des lésions nouvelles d’endomyocardite qui la surchargent, la remanient. Mais c’est là une hypothèse dont rien ne vient démontrer la réalité dans le cas particulier.

On ne voit pas pourquoi le streptocoque de Pendocardite lente aurait plus d’affinité pour les cardiovalvulites rhumatismales que pour les lésions congénitales.

Si la localisation sur les cardio-valvulites rhumatismales est beaucoup plus fréquente, c’est que ces lésions rhumatismales sont elles-mêmes les plus fréquentes.

En réalité, le streptocoque se localise sur n’importe quelle lésion valvulaire. On en a rapporté des observations au cours de maladie de Roger, de rétrécissement aortique. Marchal et Joubert ont rapporté des observations au cours d’aortites syphilitiques.

Certains auteurs n’ont-ils pas été même jusqu’à parler de formes primitives d’endocardite lente ! Là où aucune lésion valvulaire n’existait où au moins n’était perceptible avant l’infection. On cite le cas de ce médecin des hôpitaux de Paris qui n’avait jamais ‘eu ni rhumatisme ni manifestations cardiaques d’aucune sorte et qui mourut après 6 mois de fièvre continue dont un souffle marqua au bout de deux mois seulement l’origine cardiaque. De même Laubry et Mercier ont observé une endocardite lente chez un homme de 56 ans, dont l’évolution dura sept mois et chez qui le souffle ne fut constaté qu’à la fin du premier mois.

De telles observations, auxquelles se joint celle que nous avons relatée montrent bien que le dogme de la précession rhumatismale n’a qu’une valeur très limitée.

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Intérét anatomique. — Nous serons beaucoup plus bref sur l'intérêt anatomique soulevé par l’observation de notre malade. En effet, nous avons trouvé au niveau de l’orifice pulmonaire rétréci des lésions habituellement rencontrées dans l’endocardite lente : végétations polypeuses irrégulières avec présence de streptocoques dans la partie superficielle réticulofibreuse et nécrosée de .l’endothélium. Par contre, nous avons trouvé des lésions importantes d’artérite pulmonaire et on peut évidemment se demander si les infarctus pulmonaires ne sont pas en relation avec un processus de thrombose in situ plutôt qu'avec un processus embolique dont l’origine serait au niveau des végétations. À l'heure où l'existence d’un processus embolique est fortement battu en brèche et où l’on tend à admettre une participation arté-. rielle dans l’endocardite lente sous forme d’endothéliose artéro-capillaire, la constatation d’une artérite: pulmonaire nous semble du plus haut intérêt.

Un autre point nous paraît digne d’être noté c’est la localisation de l’endocardite au cœur droit, localisation des plus rare. Pendant toute l’évolution nous n'avons observé d’embolies ou de thromboses arté-rielles que dans le territoire de l’artère pulmonaire et nous avons signalé l’atteinte vasculaire qui a été extériorisée par les infarctus pulmonaires et les: hémoptysies.

Aucun autre territoire vasculaire n’a été le siège de manifestations semblables comme l’ont montré la clinique et l’autopsie. Conséquence logique de la:

stricte localisation du processus endocarditique au cœur droit.

Intérêt clinique. — Aucun signe de défaillance cardiaque avant l’endocardite n’avait été noté. Celle-ci a été bien compensée avec à peine de cyanose ; c’est d'ailleurs la règle quand il n’y a pas d'association avec une communication inter-ventriculaire. Avec l’endocardite la tolérance a été la même. Malgré les infarctus pulmonaires l’enfant est morte de cachexie.

Difficultés du diagnostic. — Elles sont la règle. On ne peut évidemment parler de diagnostic d’endocardite lente dès qu’un cardiaque fait de la fièvre. C’est un diagnostic d'évolution, d’élimination, qui ne se porte à coup sûr qu'après avoir éliminé toutes les autres causes possibles de fièvre. On doit en outre ne le porter qu’en toute certitude étant donné qu’à partir d’un tel diagnostic c’est, dans l’état actuel des choses, un arrêt de mort que l’on prononce.

Thérapeutique. — L’échec thérapeutique est constant dans l’endocardite d’Osler dont l’évolution est toujours fatale. Les différents traitements essayés ont tous échoué : Traitement chimiothérapique ; injections de métaux colloïdaux, de salycilate, de cacodylate de soude, de tripaflavine. Ont également échoué la vaccinothérapie et l’injection d’anatoxine streptococcique. (Injection de sérum de chèvre, animal normalement réfractaire à l’infection streptococcique et que, par surcroît, on immunise à l’aide de

souches streptococciques provenant des hémo-cultures des malades.)

Notre observation apporte une confirmation de plus de l’échec de l’immuno-transfusion. Pourtant, les immuno-transfusions ont été pratiquées correctement ; trois fois sur quatre le donneur a été vacciné avec le streptocoque même de l’hémoculture, les doses de sang injectées ont été importantes et répétées. Le résultat a été nul ; nous n’avons même jamais noté la moindre amélioration passagère. Ce résultat négatif contraste avec les heureux effets des immuno-trans- fusions au cours des septicémies streptococciqués sans endocardite. Nous avons eu occasion de pratiquer un certain nombre d’immuno-transfusions au cours de septicémies puerpérales graves avec hémoculture positive, Nous avons été souvent frappé des résultats heureux ; nous avons constaté des guérisons ‘indubitables. Alors que les simples transfusions ne donnaient que des résultats négatifs, les immunotransfusions entraînaient souvent des guérisons.

On peut se demander si la diftculté des résultats tient à une différencé dans les races des streptocoques en cause : Hémolvtique, Viridans ?.… Il semble plutôt que ce soit la localisation endocarditique au cours de l’état septicémique qui, jusqu’à présent, ait rendu vains tous les éfforts thérapeutiques. L’insuccès de ces efforts fait qu’on s'oriente, à l’heure actuelle, vers un traitement préventif des endocardites lentes. Nous ne parlons pas seulement de la destruction des foyers accessibles qui fournissent un terrain

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habituel au streptocoque : amygdales, végétations pharyngées, portes d’entrées cutanées, dents ; et on sait à quel point elle est poussée chez les auteurs américains, mais nous voulons surtout faire allusion aux tentatives de vaccination anti-streptococcique préconisée par Laubry chez les malades porteurs de cardiopathies valvulaires. C’est peut-être en cette méthode préventive que réside l’avenir thérapeutique. En effet, il faut considérer non seulement les anciens rhumatisants mais aussi tous les porteurs de lésions valvulaires congénitales ou autres comme des candidats à l’endocardite d’Osler et il paraît logique de se comporter à l’égard de cette affection dont la gravité supplée à une fréquence qui est loin d’être négligeable, et s’affirme chaque jour, de la même façon qu'on opère à l’égard des autres maladies infectieuses, c’est-à-dire en usant de la vaccination préventive.