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du lipiodol, fit abandonner complètement, semblet-il, le diagnostic de compression, puisque la malade fut soumise à un traitement par lacetylarsan qui n'eut pour effet qu'une aggravation nouvelle de son état. Les signes méningés deviennent plus intenses et la ponction lombaire permet de retirer du pus que l’on croit à tort venir des espaces sous-archnoïdiens.

Lorsqu'elle fut hospitalisée, des signes de diabète firent pour la première fois leur apparition (1928). Les urines contenaient alors 51 gr. de glucose par litre, La malade fit par la suite plusieurs hôpitaux avec plusieurs stages.

En 1928 une nouvelle ponction lombaire donna, à l’examen du liquide, 1,70 gr. d’albumine, 3,6 lymphocytes par millimètre cube, Réaction de Dandy positive Réaction de Weichbrodt négative; Réaction de Bordet-Wassermann négative; Réaction du benjoin très perturbée: 0122223002222000.

Radiographie nouvelle: intégrité des vertèbres. En 1929 grippe qui semble avoir fait un effet salutaire. On constate par la suite un meilleur usage des jambes, la disparition de la paralysie au dire de la malade fut alors presque complète; elle put sortir de Lariboisière, mais en novembre 1929 rechute de la paraplégie confinant la malade au lit.

De 1929 à 1933 la paralysie présente des alternatives d’aggravation ou d'amélioration, mais à partir de septembre 1932 la malade est de nouveau obligée de garder le lit et l’aggravation va dès lors être progressive et continue,

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Elle nous est adressée en février 1933 au Service de Réserve de la Salpêtrière avec le diagnostic, très vraisemblable d'ailleurs, de sclérose en plaques, ou de myvélite avec archnoïdite, étant donné la dissociation albumino-cytologique et l’accrochage lipiodolé dépisté en 1927.

A l’examen du 17 mars 1933: Grande obèse, diabétique et hypertendue (18 sur 11), paraplégie flascospasmodique. La motilité des membres inférieurs est à peu près complètement abolie. Aucune hypertonie de ces membres dont on peut mouvoir aisément les différents segments les uns sur les autres, mais les réflexes sont vifs, plus nettement à gauche qu’à droite. Il existe un clonus léger, mais net, du pied et de la rotule. Signe de Babinski bilatéral. Plus de troubles sphinctériens. La sensibilité objective est très perturbée au-dessous du territoire de DIX—DX où anesthésie à tous les modes, prédominant du côté gauche. Les réflexes cutanés abdominaux sont abolis. Réflexes de défense très nettement déclenchés par la manœuvre de Pierre- Marie et Foix, dont la zone réflexogène remonte jusqu’à l’ombilic. Aucun signe cérebelleux et labyrinthique, pas d’anomalie au niveau des membres supérieurs,

Le tableau est celui d’une compression lente de la moelle. Il ne s’agit vraisemblablement pas d’un mal de Pott. La malade n’a jamais souffert du rachis (sauf après le lipiodol). Pas de raideur vertébrale, les clichés radiographiques ne présentent aucune altération des corps ni des disques vertébraux, clichés de face et de profil. Ces clichés laissent voir dans le cul de sac inférieur sous-arach-

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noïdien, devant LV, la bille lipiodolée de l’exploration par voie sous-occipitale de 1927, bille complètement immobile, même en position déclive très accentuée, tête en bas.

Ponction lombaire: le 11 mars 1933, confirme encore la dissociation albumino-cytologique: albumine 1,70 gr. cellules 2,4 lymphocytes par millimètre cube. Réaction de Dandy et de Weichbrodt très fortement positives, Bordet-Wassermann nésative, benjoin: 2100122001222010.

Les antécédents nous apprennent des faits extrêmement importants.

En 1925: ostéomyélite de l’humérus entraînant une intervention chirurgicale. Suites traînantes, aggravées d’une série d’abcès tubéreux récidivants. C’est un an après cette intervention qu'on constate les premiers troubles neurologiques: gène progressive de la marche, raideur des membres inférieurs. Aucune douleur vertébrale à ce moment, comme par la suite. Cette absence de toute rachialgie, l’évolution chronique par poussées depuis plus de 6 ans ne nous permirent pas de rattacher le syndrome neurologique observé à ce moment, à sa véritable cause. Nous proposons néanmoins, à la malade, une intervention exploratrice étant donné le syndrome net de compression, intervention qu'elle va réclamer avec insistance les mois suivants, Car pour réduire son diabète, sans acidose d’ailleurs, et la préparer à cette exploration, il va nous falloir plusieurs mois de traitement médical.

La malade est opérée en septembre 1934. Sousanesthésie locale, une laminectomie étendue de D 5 à D9 est pratiquée, Au cours de lablation des

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lames on constate que celles-ci sont considérablement épaissies au niveau de D6, D7, DS. Le tissu osseux saigne facilement. Il n'existe plus d'espace épidural; celui-ci est comblé par une masse fibreuse qui s'étend au niveau de D 7-—D8, elle se continue au-dessus et en-dessous dans le tissu celluleux épidural et les plexus veineux intrarachédiens. On résèque cette masse en grande partie. La fermeture au catgut des muscles se fait par étages et la suture de la peau se fait sans drainage, Les suites opératoires sont mauvaises et la malade mourut quelques jours après.

Autopsie: la moelle dorsale sur toute sa hauteur, est enfouie dans une gangue épidurale épaissie et dure, sans trace d’abcès, qui s'étend sur 10 em. de hauteur et prédomine nettement à la face postérieure. La dure-mère, incisée en avant, on peut se rendre compte de l'intégrité des méninges molles et de l’aplatissement considérable de la moelle.

L’épidurite fibro-graisseuse se continue donc jusqu’à la dure-mère qu'elle ne franchit pas. Une coupe histologique d’un fragment de l’étui duremérien et de l’épidurite qui la coiffe, montre l'existence au sein des trousseaux fibreux, de nodules infectieux chroniques avec infiltration de lymphosytes dont de rares mononucléaires à lexclusion de toute réaction à polynucléaires. Des périvascularites de même type en nombreux points. Par la méthode de Gram les colorations de ces coupes montrent l'existence de très belles colonies en grappe de staphylocoques. La présence de germes est très localisée au foyer d’épidurite, elle