I. — Théories infectieuses. Scorbut et infection

La constatation de fièvre, dans une maladie qui n’était pas due à une infection microbienne, a paru une contradiction aux esprits imbus des doctrines pastoriennes, et l’on a tout de suite recherché, pour expliquer ce fait, une infection secondaire surajoutée au scorbut. C’est là tout le chapitre important des rapports du scorbut et de l'infection. Comme de tels rapports existent la plupart du temps, on dit : la fièvre constatée n’a rien de spécifique, c’est une fièvre banale, microbienne, évoluant chez un organisme en

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état d’avitaminose C. Voyons rapidement quels sont ces rapports.

Les faits mis en avant pour soutenir cette théorie sont de deux ordres, clinique et expérimental.

a) Cliniquement on a fait les deux remarques suivantes : l’infection favorise l’explosion du scorbut et en accélère l’évolution ; réciproquement, le terrain carencé en vitamine C est un terrain favorable à l’éclosion et au développement des infections microbiennes.

En faveur de Ia première hypothèse, on fait remarquer qu’une infection marque souvent le moment d'apparition des signes manifestes de la carence, et que, au cours du scorbut confirmé, une infection aggrave les manifestations ostéohémorragiques. On a rapporté diverses observations dans lesquelles le scorbut a débuté par un eczéma infecté (Lelong et Chabrun), une broncho-pneumonie (Ribadeau-Dumas; Mouriquand), une bronchite (Mouriquand, Bernheim et Reboud). A. Hess, de New-York, dans deux salles d'enfants alimentés par le même lait stérilisé, a vu le scorbut apparaître dans une salle à la suite d’une épidémie de grippe, tandis que dans la deuxième salle il n’y eut ni grippe, ni scorbut. On a encore signalé la dysenterie, l’otite, la diphtérie, la coqueluche (Woringer et Sala). A l’occasion de la vaccination jennerienne chez des enfants retardés préscorbutiques Stern a vu apparaître des signes de scorbut dans la moitié des cas. Nous étudierons à part les rapports de la carence en vitamine C et de la tuberculose.

Inversement le scorbut déclencherait l'infection en

diminuant la résistance de l’organisme, en créant un état spécial d’anergie, la dysergie scorbutique (Abels). Remarquons tout d’abord qu’on peut rapporter les mêmes faits cliniques que ci-dessus en faveur de cette hypothèse; il est très difficile, dans les observations cliniques de faire la part exacte du facteur infection et du facteur carence et de préciser celui qui a déterminé l’autre : l'infection a-t-elle déclenché un scorbut latent ou le terrain carencé a-t-il fixé une infection qui ne se serait pas manifestée chez un autre individu alimenté normalement ?

On a également proposé en faveur de cette théorie la tendance aux suppurations, la lenteur de la guérison des plaies banales, l’élévation considérable de l’index d'infection et des jours de fièvre des scorbutiques.

b) Enfin on a cherché des arguments expérimentaux et l’on a trouvé une diminution des immunisines dans le sang (Leichtentritt); une sensibilité spéciale aux injections microbiennes (Abels) : certains germes, non pathogènes pour les témoins sains, le deviennent pour des animaux scorbutiques; la perte du pouvoir trypanocide des humeurs. Nassau et Scherzer accélèrent d’une façon importante l’évolution du scorbut, chez des cobayes carencés, par l’inoculation de trypanosomiase; les premiers signes (petite chute pondérale, petite sensibilité) apparaissent vers le dixième jour au lieu du dix-huitième et les signes importants les quatorzième, seizième au lieu des vingtième, vingt-deuxième jour.

Cet ensemble de faits trouve son expression patho-

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génique la plus osée dans la théorie de la Dysergie scorbutique d’Abels. D’après cet auteur le scorbut consiste uniquement dans une modification du terrain, une dysergie; toutes les manifestations, que l’on considère comme typiques pour cette maladie, ne sont que des lésions microbiennes dues aux infections banales, quotidiennes, évoluant sur un organisme et des tissus dysergiques. Pour lui les hémorragies internes des muscles, des os, des organes ne peuvent se produire que s’il existe une infection locale ou générale. L'administration de vitamine C, en faisant disparaître rapidement la dysergie, prendrait le terrain à ces multiples petites infections banales et amènerait ainsi la guérison.

Que faut-il penser de cette théorie infectieuse ?

Cliniquement les rapports ne peuvent être contestés, nous-même rapportons deux observations où il y a intrication de scorbut et d'infection. Qu’un individu en état de carence soit moins résistant à une infection intercurrente, et qu’un sujet infecté soit particulièrement sensible au déséquilibre alimentaire, c’est une loi de pathologie générale. Il ne faut donc pas s'étonner de voir l'infection coexister si souvent avec l’avitaminose C, et il est certain que dans de nombreux cas elle est responsable en partie des modifications thermiques constatées. Mais de là à prétendre que toute fièvre notée dans cette avitaminose est de nature infectieuse banale, il y a un grand pas que nous nous refusons à franchir. Il reste d’abord les « cas purs », dans lesquels à aucun moment on n’a pu déceler une infection quelconque, les cas dans les-

quels la fièvre a persisté après la guérison des infections survenues au cours de la maladie; il y a surtout l'épreuve thérapeutique; cette fièvre qui guérit presqu'’immédiatement par le jus de citron après avoir résisté à tous les autres traitements, qui réapparaît dès la reprise du régime carencé, comment ne pas la considérer comme réellement spécifique et liée à l’avitaminose C elle-même ?

D'ailleurs les arguments expérimentaux ne sont pas irréfutables. IT y a une dizaine d’années Mouriquand, Rochaix et P. Michel ont étudié les rapports du scorbut expérimental du cobaye avec l'infection charbonneuse, diphtérique, pyocyanique et n’ont constaté aucune aggravation de l'infection par le scorbut; ce serait plutôt l'inverse pour le charbon et l'infection pyocyanique; d’autre part, ces infections exercèrent un rôle absolument nul dans la marche soit anatomique, soit clinique du scorbut. Enfin, faut-il répéter que nous rapportons des cas de fièvre expérimentale dans lavitaminose C chez le cobaye, dans lesquels toute iifection semble devoir être écartée.