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Certains auteurs tels que Léénhardt, tout en écrivant que « la fièvre ganglionnaire n’est pas autre chose qu’une adénite banale » insistaient sur les caractères particuliers de cette affection et n'étaient pas loin d’admettre son autonomie.

Actuellement, la maladie a obtenu droit de cité et les auteurs expliquent le caractère spécial de la formule leucocytaire par une réaction déterminée du tissu lymphoïde. Cette réaction, toujours la même, peut être due à des conditions individuelles et c’est l’opi- ” nion que défendaient Sabrazès et Saric, dans une communication toute récente : pour ces auteurs, c’est le terrain qui prime tout : le sujet présente un état d’association de myélopoiïèse labile dans la série ganulocytaire qui s'oppose à une lympho-monocytopoïèse irritable. Quel que soit l’agent infectieux, la réaction ne peut être que monocytaire.

Peut-être, d’ailleurs, ne faut-il pas trop rechercher de telles dispositions individuelles : la spécificité anatomique des réactions tissulaires est d’un point de vue général, une notion qu’on voit actuellement de plus en plus répandue. Ce n’est évidemment pas parce qu'ils sont dus au même parasite que le follicule tuberculeux, le nodule syphilitique, ou le nodule myocardique du rhumatisme articulaire aigu présentent morphologiquement tant de ressemblances. De même le système lymphoïde pourrait réagir d’une façon spéciale, aboutissant à la monocytose sanguine, sous l’influence d'infections de natures diverses.

À cette théorie des réactions particulières À des in-

fections variées, s'oppose celle de maladie infectieuse à virus déterminé. Il faut bien reconnaître que les arguments ne manquent pas pour défendre cette idée : P. Chevallier insiste en particulier sur la notion de contagion possible, d’épidémicité, sur le caractère de l’angine, qui peut être nettement tardive, voire absente. Il semble difficile d'admettre un état momentané du terrain lympho ou myélopoïétique. Si l’on admet le rôle d’une lymphopoïèse irritable qui s'oppose à un état de labilité des granulocytes, il semble que cette dissociation devrait apparaître sur les lames de sang bien longtemps après la guérison du sujet ; il est en effet difficile d'admettre le caractère transitoire de ces états.

Une observation de A. Vogl est particulièrement intéressante à cet égard : un an et demi après une « mononucléose infectieuse », un homme est atteint d’appendicite ; l'examen du sang montre alors la polynucléose neutrophile classique ; s’il s’était agi, lors de la première maladie, d’un terrain particulier, il paraît probable que la disposition du système leucopoïétique n'aurait pas dû varier en si peu de temps : l’appendicite aurait, semble-t-il, dû déterminer, elle aussi, de la monocytose. D'autre part, il est curieux de constater, que l’angine qui serait le point de départ de l’adénolymphoïdite est toujours banale ; que jamais on ne trouve d’angine diphtérique. Il semble qu'il y ait dans ce fait un argument de plus en faveur d’un virus spécifique à l’origine de l’angine à monocytes, virus lymphadénotrope et déterminant une réaction spécifique du tissu lymphoïde.

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