I -— L’angine de Vincent
Elle est assez fréquente au cours ou au décours de l’adénolymphoïdite aiguë bénigne pour qu'elle ait pu en être considérée comme la cause. Elle est signalée dès les premières observations publiées en France par de Lavergne et Pilod.
Dans le cas de MM. P. Carnot, R. J. Weissenbach, E. Boltanski et J. Weill, « l'examen de la sécrétion (amygdalienne) montre l'existence d’une association fuso-spirillaire » vers le dixième jour de la maladie
Mais déjà dans sa monographie P. Chevallier insiste sur la banalité de cette association et sur le peu de valeur de sa constatation : « l’éminent stomatologiste Pierre Robin m'a rappelé récemment que, peu après la communication princeps de Vincent, Letulle avait montré l’extrême fréquence de l’association fuso-spirillaire dans les lésions bucco-pharyngées les plus diverses. [1 faut retenir que l'association fuso-spirillaire
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est extrêmement banale dans la bouche de tout le monde et plus fréquente encore dans certaines collectivités : habituellement latente, elle prend souvent un grand développement à l’occasion de tout processus infectieux ou toxique qui altère la muqueuse buccale ou pharyngée. Sa constatation ne possède absolument aucune valeur, elle ne dispense d'aucune recherche étiologique : dans la presque totalité des cas, l’association fuso-spirillaire ne fait pas plus la maladie que le champignon ne fait le bois mort sur lequel il se développe ».
En effet, cette association est signalée dans un grand nombre d'observations plus récentes. Dans certains cas, la date d'apparition de ces parasites par rapport au début des accidents n’est pas précisée.
Il en est ainsi dans les observations suivantes :
Os. II. -— CARRoOSSE et BREUIL.
Le début est marqué par de la courbature, de la fièvre, de la dysphagie.
Tuméfaction parotidienne et sous-maxillaire.
On remarque des points blancs sur l’amygdale gauche qui présente un aspect pseudo-phlegmoneux.
La culture ne révèle que du staphylocoque pur.
Puis apparaît une ulcération profonde. L'examen direct montre la présence de bacilles fusiformes et de spirilles. A la culture : staphylocoque.
Ultérieurement on note une micropolyadénopathie.
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Oss. III. — A. Bucx.
Dans quatre cas d’angine aiguë, fébrile, ulcéro-nécrotique qui, d’après la formule sanguine (passagèrement 45 à 83 % de lymphocytes, dont plusieurs formes non mûries) sont supposées être des mononucléoses infectieuses avec faible tendance à l’hypertrophie ganglionnaire, mais forte tendance à l’angine ulcéreuse, les spirilles de Vincent se manifestent pendant ou après l'apparition des ulcérations.
D'autres travaux mentionnent le jour de l’infestation par le fuso-spirille :
Ogs. IV. — CHEvaLLiER et B1ZE.
Un homme de 26 ans, sujet aux angines, présente à la suite d’une période de fatigue une angine érythémateuse avec adénopathie sous-maxillaire et céphalée ; puis, au bout de huit jours, une évolution pseudo-membraneuse de l’angine avec association fuso-spirillaire pour laquelle on institue un traitement arsénicai. En dépit de ce traitement le mal s'aggrave et se complique de rhino-pharyngite fétide, d'œdème local, d’adénopathie cervicale accentuée, d’hypertrophie de la rate et du foie. Pas de diphtérie, pas de syphilis. Le sang révèle une hyperleucocytose modérée avec mononucléose et quelques cellules primordiales. Puis régression progressive des phénomènes généraux et locaux et guérison.
Oss. V. — À: VocL.
Un malade fut atteint d’un gonflement généralisé des ganglions, accompagné de fièvre. Onze jours après, angine pseudo-membraneuse du type de Plaut Vincent (bacilles fusiformes, spirilles).
Quand la date d'apparition est précisée, l'association fuso-spirillaire se montre donc bien secondaire ; au cours de l’évolution des accidents bucco-pharvngés de notre malade, cette symbiose a été trouvée une fois ; nous ne pouvons donc considérer sa présence au niveau des lésions que comme celle d’un saprophyte banal, prêt à se développer sur toute solution de continuité de la muqueuse.
IT. — Autres agents pathogènes
D'autres microbes, hôtes banaux de la bouche et du naso-pharynx, ont été trouvés : staphylocoques, streptocoques. On a décrit un « bactérium monocytogenes » qui est tombé dans l'oubli. Leur présence n'a pas plus de valeur que celle de la symbiose de Vincent.
Une association plus intéressante est constituée par l’angine à monocvtes et les bacilles diphtéroïdes et diphtériques ; elle est exceptionnelle et nous n'avons pas trouvé d'observation analogue à la nôtre.
Dans trois cas de Duessing rapportés par P. Chevallier, la diphtérie est très nettement secondaire : il
s’agit de trois enfants de quinze, onze et neuf ans admis dans un service de diphtérie pour angine à monocytes à forme diphtérique, qui avait donné le change. On à mis en évidence le bacille de Léœffler, chez ces enfants, que respectivement les 58°, 25° et 39° jours ; ils entraient alors en convalescence et il s'agit, évidemment, de diphtéries contractées à l'hôpital. I n’y à
donc aucun rapport de cause à effet entre les deux affections.
Les travaux dont nous avons pu avoir connaissance manquent de précision et sont difficilement utilisables: Tel l’article de Wulff.
Pendant un an, l’auteur examine tous ses malades (en tout 258) souffrant de diphtérie ou en observation pour diphtérie et recherche la mononucléose. Il en trouve chez 20 malades qui se rétablissent tous; l’âge varie d’un an et demi à trente et un ans.
Les globules blancs sont au nombre de 10 à 20.000.
Au point de vue clinique, la mononucléose et la diphtérie se ressemblent et il n'y a que l'examen du sang qui puisse donner une précision. L'auteur en déduit la nécessité des examens de sang avant d’injecter du sérum et le fait que ces examens seuls permettent la discrimination des diphtéries vraies et des angines à monocytes. Il insiste sur le fait qu'il ne suffit pas de trouver une lymphocytose mais qu'il faut aussi trouver des cellules atypiques (nous devons reconnaître que la culture classique, en France, de l’exsudat buccophraryngé sur sérum nous paraît aussi simple et pré-
cise).