A MES CONFÉRENCIERS
External :
M. ce Docreur LAENNEC M. ze Docteur KAUFMANN
Internat :
M. ze Docreur SICARD Chirurgien des Hôpitaux.
Le Docreur SOULIÉ
LE Docreur DUFOUR
LE DocTEur BENAERTS . LE DocTeur ALBEAUX-FERNET
re
A. M. ve Docreun MOREAU
Professeur agrégé
4 Qui a bien voulu m'inspirer le sujet de cette thèse et me conseiller dans sa réalisation.
A M. ce Proresseur LEMIERRE
Qui m'a fait le grand honneur d'accepter la présidence de cette thèse.
Lt
al
A M. OBERLING
AL Professeur agrégé
Qui a bien voulu me donner ses conseils.
des
Formes rénales de l’Endocardite maligne lente.
Contribution à l’étude de la maladie
de Jaccoud-Osler.
Notre Maître le professeur agrégé Moreau, en nous. permettant de rapporter une observation faite dans son service d’un cas de maladie d’Osler, à forme: purement rénale, a bien voulu nous laisser faire de ce sujet l’objet de notre thèse.
Nous voudrions dans ce court travail apporter une: contribution à l’étude de ces formes rénales pures :
1° en rapportant cette observation ;
20 en essayant de donner une vue d'ensemble de ces. formes dont on ne connaît encore que peu d'observations publiées, mais dont l'intérêt tant diagnostic que pronostic peut être considérable.
OBsERVATION No 1.
(Observation suivie dans le Service du professeur agrégé Moreau).
Le malade, âgé de 52 ans, menuisier, entre dans le Service le 13 juin 1934, salle Bichat, lit © n3, pour un œdème volu-
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‘mineux des membres inférieurs et des bourses et une hématurie.
Le début de cette affection semble remonter à un mois. A cette époque le malade accuse des douleurs et des sensations de pesanteur dans les membres inférieurs et constate bientôt un œdème malléolaire unilatéral, puis bilatéral régressant au repos et s’exagérant après la marche, et -d’allure extensive.
Antécédents :
19 C’est un malade spécifique ancien (chancre en 1915), traité à plusieurs reprises par le cyanure et le bismuth et pour lequel récemment, à Saint-Louis, en mai 1934, il a reçu une série de bivatol.
20 C’est un malade présentant en outre depuis trois ans des signes d’hypertension artérielle : céphalée frontale avec sensations pulsatiles, mouches volantes, pollakiurie nocturne et dyspnée de décubitus.
30 Il y a sept ans le malade avait présenté une paralysie totale de la jambe gauche, de cause indéterminée.
40 À l’âge de 14 ans, il avait présenté pendant 15 jours
des douleurs articulaires dans les deux épaules.
5° Le malade dit aussi avoir eu une broncho-pneumonie
à la fin de la guerre et depuis tous les hivers présente des crachats abondants mais sans B. K.
A son entrée dans le Service, en juin 1934, le malade se présente avec un bon état général, non amaigri, le faciès coloré, les joues sillonnées de varicosités.
A cette époque on relève surtout l'existence :
— d’un œdème blanc, mou, indolent des deux membres
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inférieurs, remontant au delà des cuisses, envahissant le scrotum ;
— d’une urine relativement abondante, foncée, très trouble, de couleur rougeâtre, ne contenant pas de sucre, mais de l’albumine (1 gr. au tube d’Esbach), de nombreuses hématies, pas de cylindres mais quelques rares cellules et leucocytes.
Le pouls est à 60, régulier, dur, mais les radiales sont ‘souples.
La tension artérielle est à 18,10 au Vaquez.
Au cœur, on ne sent pas la pointe.
A l’auscultation, on trouve un souffle systolique très intense, à propagation étendue, remplaçant complètement le premier bruit, couvrant toute la systole. Le deuxième bruit est un peu accentué.
Aux poumons, on ne note qu’une respiration généralement rude.
Le foie est gros et sensible.
L’urée sanguine est à 0,82.
Le système nerveux paraît normal ; les pupilles et les réflexes sont normaux. |
On trouve de plus une petite leucoplasie buccale.
Si l’état général est bon, on trouve cependant un état subfébrile ne dépassant pas 380.
En somme, les œdèmes de type rénal, vite constitués, -avec albumine, état subfébrile, hématurie, font penser à une poussée de néphrite subaiguë au cours d’une néphrite chronique qui, depuis 3 ans, se manifeste par de l'hypertension.
La lésion mitrale n’apparaît en rien responsable des œdèmes et semble bien dépendre d’une cause commune
-également aux lésions artérielles périphériques.
Néphrite chronique hypertensive et insuffisance mitrale apparaissent ainsi comme les manifestations d’une sclérose cardio-vasculaire généralisée, peut-être sous la dépendance: d’une spécificité ancienne.
La persistance de l’hématurie les jours suivants, la présence d’un liséré bismuthique jointe aux antécédents de traitement récent évoquent l’idée d’une néphrite bismuthique greffée sur une néphrite chronique chez un polyscléreux.
Dans les semaines qui suivent, les signes — quoique variables —- vont aller en s’amendant, et un mois et demi après son entrée le malade sort de l’hôpital pour aller en convalescence à Saint-Maurice, ne présentant plus d’œdème plus d’hématurie, un chiffre d’urée normal, seule persistant une albuminurie à 0,50.
A Saint-Maurice, le malade reste un mois en convalescence.
Mais bientôt, sans incident, sans angine, une rechute se: produit et le malade est renvoyé à Bicêtre pour un œdème très marqué des membres inférieurs, des suffocations nocturnes, une albuminurie à 2 gr., une hématurie, une hémorragie intestinale ahondante qui n’est manifestement pas d’origine hémorroïdaire.
À l’examen, le malade apparaît pâle, fatigué. Il se plaint. de maux de tête violents, de céphalée gravative empêchant le sommeil, de troubles visuels, de sensations de doigts. morts et de crampes.
L’hémorragie intestinale ne se reproduit pas et les suffo-. cations disparaissent.
On note à ce moment un œdème moyen des membres. inférieurs et surtout des urines abondantes (2 1. 1/2), hématuriques contenant de l’albumine, 0,60 et à l’examen mi--
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‘croscopique on peut déceler quelques leucocytes, quelques cellules vésicales, des hématies en très grand nombre, mais pas de germe visible après coloration.
Au cœur, le souffle systolique est toujours intense, le deuxième bruit est claqué, peut-être suivi d’un souffle diastolique. On ne note pas de trouble du rythme.
L’urée est à 0,48.
Les poumons sont normaux.
Au foie, pas de signe clinique d'insuffisance hépatique expliquant l’hémorragie intestinale.
La rate est palpable dans les grandes respirations.
A l'œil, pas de trouble de la motilité, pas de trouble des réactions pupillaires et fond d’œil normal.
Bref, c’est toujours le tableau manifeste d’une néphrite hématurique. Et cet état va persister pendant plusieurs mois, à peu près stationnaire.
Les œdèmes persistent. Les urines restent toujours abondantes, rouge franc ou bien orangé.
Le souffle semble varier et devenir plus étendu, peut-être plus rude. La rate reste palpable, le foie gros.
Aux poumons, apparaissent pour la première fois quelques râles aux bases et le malade expectore des crachats rouillés.
Dans les selles, à deux reprises on note du sang.
L’urée reste aux environs de 0,60.
L’examen de sang montre 4.000.000 de globules rouges et 12.000 leucocytes avec une monocytose élevée.
La température, ne dépassant jamais 39, reste souvent normale pendant de nombreux jours.
La persistance de cette néphrite hématurique et surtout l'apparition au cours de son évolution de signes plus nette-
ment anormaux, comme des crachats sanglants, un méléna,
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l’irrégularité de la courbe thermique, font penser un instant. à une bacillose possible et surtout font pratiquer aussi des. hémocultures. Celles-ci se révèlent négatives.
Fin janvier,le tableau n’a guère changé ; l’œdème des. membres inférieurs atteint toujours les cuisses. À l’abdomen qui est ballonné, on trouve une ascite.
Le foie débordant de 3 travers de doigt, est gros et douloureux. La rate est palpable (2 travers de doigt).
On trouve une cireulation veineuse collatérale des régions. sub-claviculaires, avec ganglions.
Les urines (1 1.1/2) nettement hémorragiques,contiennent de l’albumine et des cylindres.
Aux poumons,on note une matité aux deux bases et le liquide retiré, opalescent, contient quelques hématies, de très rares polynucléaires et lymphocytes, des cellules endothéhales.
Au cœur, le souffle est identique et la tension artérielle: est de 17,9.
À la radio, on voit une grosse aorte et un gros cœur droit.
L’anémie est de 2.600.000.
Par ailleurs, l’hémoglobine est de 45%. Les leucocytes. 9.600, les polynucléaires neutrophiles 80, les baso 0, les. éosinophiles 1, les mono 15, les lympho 1.
L’urée est à 0,73, le rapport sérine-globuline — 0,802. Le rapport chlore-globulaire - chlore-plasmatique — 0,508.
Le B.-W. est douteux.
L'examen sanguin ne montre pas de germe visible, et. rien ne pousse à l’hémoculture.
On voit que si l’hématurie persiste toujours ainsi que les œdèmes, qui vont même en augmentant, les signes d’endocardite apparaissent tous les jours plus nombreux.
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Mais les hémocultures pratiquées ne permettent pas. cependant de donner une réponse certaine.
À partir de février 1935 et jusqu’en septembre et même octobre, les urines vont constamment garder leur coloration rouge, -— les œdèmes vont sans cesse gagner du terrain: — la quantité d’urée, quoique irrégulière, va aller en augmentant.
Aux poumons, la pleurésie persiste. Les examens de sang pratiqués révèlent des hématies en nombre toujours décroissant, des leucocytes en nombre très variable suivant les : poussées; une éosinophilie pouvant atteindre jusqu’à 16%, un taux d’hémoglobine égal à 35%.
Le malade finit par mourir au milieu de signes d’anasarque, étant apyrétique depuis 20 jours.
Autopsie (le 22 octobre 1935) :
A l'ouverture de l’abdomen : ascite abondante.
Foie : 1.150, graisseux.
Rate : 270 grammes.
Reins : petits, blancs, de surface bosselée, avec de petits kystes de consistance dure. La corticale est réduite à une mince bande et présente de petits foyers congestifs rougeâtres. La médullaire présente de nombreuses travées scléreuses, blanchâtres.
Le rein droit pèse 155 grammes.
Le rein gauche pèse 140 grammes.
Les surrénales présentent de petits adénomes.
Au thorax, les plèvres sont libres, le poumon droit est splénisé et présente une hépatisation marquée du lobe inférieur.
Le péricarde contient un peu de liquide sanglant.
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Le cœur est gros, avec un ventricule gauche à paroi très “épaisse.
Au-dessous de la pointe existe une plaque blanchâtre laiteuse : en sectionnant le myocarde au niveau de cette plaque on se rend compte qu’elle représente la partie superficielle d’un infarctus qui pénètre en coin dans l’intérieur -du myocarde.
Les valvules sigmoïdes et l’aorte sont indemnes.
La mitrale, au contraire, est recouverte sur deux de ses valvules par toute une série de petites végétations, les unes -sessiles, les autres pédiculées, l’une même arciforme en
arche entre un pilier et la paroi ventriculaire. Histologie :
Dans les coupes que nous possédons des reins de notre malade il ne s’agit pas de simples lésions glomérulaires et circonscrites — on trouve, au contraire, des signes de capillarite généralisée. On trouve en effet dans de nombreuses parties de la coupe des glomérules volumineux avec prolifération des cellules endothéliales et formation de nécroses -syncitiales. Par endroits il existe de la capsulite. Certains -capillaires ont leur lumière obstruée. Des corpuscules sont tuméfiés et groupés en conglomération. Les signes de thrombose sont peu marqués.
Résumé.
En résumé, c’est le tableau d’une affection qui, de bout en bout est caractérisée essentiellement par une néphrite hématurique et dont l’origine, soupçonnée ‘seulement au cours de l’évolution, ne peut être définitivement affirmée qu’à l’autopsie.
