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HISTOLOGIE. — Il nous faut souligner ici la coexistence de lésions aiguës, subaiguës et chroniques (rencontrées également par KONJETrZzNY dans les trois observations auxquelles nous avons fait allusion précédemment), avec destruction des acini, hyperplasie du système lymphoïde et sclérose des ganglions nerveux.

Les épithéliums de surface ne sont pas, ou très peu altérés.

Les acini profonds, au contraire, sont le siège de lésions intenses, nécrotiques.

Ce type de gastrite avec la destruction élective de l’épithélium profond est rare. Cette atteinte des cellules nobles de la muqueuse gastrique constitue l’élément propre le plus remarquable de notre observation. Sans être aussi exceptionnel, l’œdème en lentilles de la sous-muqueuse représente un fait marquant, surtout par l’étendue des surfaces atteintes. Nous n’en avons en tout cas pas trouvé d’équivalents dans la littérature.

Rien qui ressemble en particulier aux lésions histologiques vues par KONJETZNY dans ses trois observations. Il s’agissait là de lésions banales d’œdème, d’hyperplasie folliculaire lymphoïdes et d’érosions muqueuses à type inflammatoire aigu, comparables à celles rencontrées chez le malade de LaNDIVAR, LLAM- BrAs et Boscu, bien qu’il y eût en plus des lésions de neuro-cellulite et de métaplasie épithéliale.

Quant aux cas de Boxaptes et de KANTOR, il s'agissait de gastrite hypertrophique localisée avec plis géants. ‘

Retenons en tout cas le polymorphisme anatomique de ces gastrites pseudo-cancéreuses.