CHAPITRE TH
Les goitres toxiques
A. — Goitre exophtalmique ou maladie de Basedow
En médecine humaine, Flajani (1800) a donné la première description du goitre exophtalmique. Après lui, Parry (1825), Graves (1835), puis Basedow (1840) décrivirent l’affection qui porte alors le nom de maladie de Basedow.
Ensuite on distingua une maladie de Basedow primitive et une maladie de Basedow secondaire. Cette dernière constitue le goitre basedowifié. Dans ce dernier cas, il s’agit de goitres nodulaires s’accompagnant de signes de la maladie de Basedow. Ce sont des goitreux qui deviennent basedowiens. C’est ce qu’on appelle aujourd’hui adénome thyroïdien toxique des Américains, depuis les travaux de Plummer.
Poncet distinguait les goïtres exophtalmiques chi-
rurgicaux (goitres plus ou moins anciens s'étant basedowifiés) et les goitres exophtalmiques médicaux offrant d'emblée le syndrome clinique de la maladie de Basedow. Les premiers sont des goitres nodulaires ou kystiques justiciables de l’énuciéation. Au contraire, les seconds sont des goitres diffus où l’on ne trouve rien à énucléer et qui sont justiciables d’une thyroïdectomie partielle.
Poncet appelait goitre basedowifiant le goitre nodulaire accompagné de signes de basedowisme.
La maladie de Basedow et le goitre basedowifié constituent le groupe des goitres toxiques des Américains.
Joëst, dans sa Spezielle pathologische Anatomie der Haustiere, Band IIL Erste Hälfte, 1923, page 12, rappelle que la maladie de Basedow bien décrite chez l’homme, en 1840, est caractérisée essentiellement par : trois signes : le goitre, la tachycardie et l’exophtalmie, accompagnés de tremblement, d’augmentation des échanges (métabolisme basal). Il y a hyperfonctionnement de la thyroïde (hyperthyroïdisme).
Puis il parle de la maladie de Basedow chez les animaux. Il rappelle que Klose, Lampe, Liesegang croient à une dysthyroïdie, car ils ont pu produire chez des chiens, par une injection intraveineuse d’extraits de goitre de basedowiens, une affection semblable à la maladie de Basedow. Des extraits de thyroïde normale ou de goitres simples n’ont eu aucun effet. Mais ces faits sont discutables.
E. Bircher a réussi à produire la maladie de Base-
dow chez des chiens, par implantation de fragments de thyroïdes d'hommes sains.
De nombreux auteurs attribuent à l’hypertrophie du thymus un rôle dans la genèse de la maladie de ‘Basedow. |
Un ensemble de symptômes correspondant à la maladie de Basedow a été observé chez les animaux domestiques, surtout chez les femelles, en général, chez le cheval (Jewsejenko, Cadiot, Ries, Marek, Bihari, Môrkiberg); chez le bœuf (Rôder, Basset, Gürig, Kettrik, Prietsch, Lôken); chez le mouton (Trautmann), et chez le chien par Jewsejenko, Albertsch, Lellmann, Liautard, Hébrant et Antoine, Sonnenberg. Pauly a observé la maladie chez la poule.
Bien que certains cas soient douteux, en raison du peu de netteté ou de l’état incomplet des symptômes, la plupart des autres cas sont caractéristiques de la maladie de Basedow qui existe bien chez les animaux.
Joëst fait ensuite une allusion aux lésions extrathyroïdiennes de la maladie de Basedow. Il décrit plus loin les lésions de la glande thyroïde dans cette affection.
Anatamie pathologique
Joëst décrit, en dehors des altérations de la thyroïde, les constatations anatomo-pathologiques qui ont été faites : hypertrophie fréquente du thymus, hypertrophie des ganglions lymphatiques de la région correspondante, l’hypertrophie et la dilatation du
ventricule gauche, de la l‘pomatose musculaire. Dans le sang on a noté de la lymphocytose.
Quant aux lésions de la glande thyroïde dans la maladie de Basedow, Joëst fait remarquer qu’elles ont été peu étudiées histologiquement.
Verfasser eut l’occasion d’étudier la thyroïde d’une brebis âgée de 3 ans qui présentait les signes cliniques de Ja maladie de Basedow. La glande pesait 27 grammes. Le tissu était gris rougeâtre sur une surface de section, humide, brillant, ressemblant à celui d’un goitre charnu ou parenchymateux.
Histologiquement, les vésicules thyroïdiennes étaient irrégulières.
En plus de la polymorphie des vésicules, les cellules épithéliales de revêtement de ces vésicules étaient plus hautes que normalement et proliférées, car on notait des plis, des excroissances papillaires simples ou ramifiées, saillantes dans la cavité des vésicules thyroïdiennes. La cavité des vésicules était en général vide, parfois on y apercevait des cellules épithéliales desquamées, ou un coagulum colloïde mal colorable. Le stroma conjonctif de la glande était riche en cellules, très vascularisé, et parfois les vaisseaux sanguins étaient dilatés.
Ces lésions rencontrées par Verfasser dans la maladie de Basedow chez la brebis, correspondent à la maladie de Basedow primitive. Dans la maladie de Basedow secondaire (goitre basedowifié) la structure de la glande est modifiée, car dans ces goitres il s’est produit des transformations basedowiennes.
D’après Guillebeau, la thyroïde atteinte de Base-
dow présente les caractères d’un trouble du développement embryonnaire.
Nous rappellerons l’histologie pathologique du goitre exophtalmique chez l’homme, car il a été plus étudié que chez les animaux.
Le goitre exophtalmique ou maladie de Basedow est une hyperplasie diffuse de toute la glande thyroïde. Le substratum anatomique du Basedow est le même que celui de l’adénome toxique, sauf en ce qui concerne l’étendue et la confluence des lésions.
La matière colloïde est incomplètement élaborée, non colorable par l’éosine (Renaut). Cet auteur en fit la thyromucoiïne.
L'histologie pathologique du Basedow consiste dans une prolifération exagérée du parenchyme glandulaire. Les cavités sécrétantes sont augmentées de nombre et de volume, serrées, plus ou moins irrégulières. Certaines forment de petits kystes dont la lumière est réduite par le développement de végétations épithéliales intrakystiques. Le revêtement est formé de cellules cubiques, ou souvent cylindriques, hautes. La lumière des cavités glandulaires renferme peu de substance colloïde, mais toutes en contiennent des traces. L’épithélium forme parfois des arborisations papillaires. Dans le stroma on trouve des amas de cellules lymphoïdes et des îlots éosinophiles.
Dans notre observation personnelle, nous donnerons une description détaillée, complète et précise de l’'histologie pathologique caractéristique du goitre de la maladie de Basedow ainsi que de l’adénome toxique accessoire qui l’accompagnait, chez un chien,
Symptômes
La maladie de Basedow est caractérisée par le quadrige basedowien : goitre, tachycardie, exophtalmie et tremblement.
Chez l’homme, Peter disait que la maladie avait
pour formule : un gros cœur, un gros cou et de gros yeux. ; La tachycardie ou le goitre précède les autres signes. Elle s’exagère par la marche, les efforts, et diminue par le repos. Lorsque la dilatation hypertrophique du cœur survient, on observe de la tachyarythmie par fibrillation auriculaire.
Le goitre est toujours diffus, de volume moyen en général, uniforme, régulier. Il peut faire cliniquement défaut, chez l’homme.
La glande est molle parfois pulsatile. A J’auscultation on entend souvent des souffles et le thrill.
Le facies est anxieux, le regard est fixe et brillant, et on note de l’hypertension artérielle.
L’exophtaimie n’est pas constante, et elle est relativement tardive. Les globes oculaires deviennent saillants, le regard fixe, brillant. L’exophtalmie peut être unilatérale. On note de l'hypertension artérielle.
Le tremblement est presque constant. Ce tremblement anime les membres et ébranle le malade entier. On le sent en appliquant la main à plat sur les épaules ou les cuisses.
Enfin chez l’homme on observe des troubles du métabolisme basal et de la maïigreur.
Chez les animaux le taux du métabolisme basal n’a
pas été étudié dans la maladie de Basedow. Mais on signale la maigreur.
Toutefois dans un cas de maladie de Basedow avec le quadrige basedowien chez une chienne braque âgée de 8 ans, les Professeurs LE Jung et L. Auger ont constaté une élévation de 25 % du taux du [métabolisme basal. Mais nous devons faire remarquer que cette chienne, quelques jours encore avant la recherche du taux du métabolisme basal, avait été soumise à un traitement médical par l’hémato-éthyroïdine qui avait amendé les symptômes ; de sorte qu’il est probable qu'avant ce traitement, le taux du métabolisme était encore plus élevé. |
Dans la maladie de Basedow, chez l’homme, le taux du métabolisme basal est toujours plus élevé ‘que normalement. L’augmentation est de 50 à 100 et 125 pour 100. Il est probable que chez les animaux il en est de même.
Les symptômes de la maladie de Basedow ont été décrits chez le cheval, Ie bœuf, le mouton, le chien et la poule.
C’est surtout chez le chien que la maladie a été observée. Elle est caractérisée par la triade symptomatique : goitre, tachycardie, exophtalmie. Le goitre exophtalmique est plus fréquent chez les femelles que chez les mâles. Il en est ainsi chez l’homme.
Le goitre dans la maladie de Basedow primitive est toujours un goitre diffus, de consistance uniforme et régulière, ne laissant pas percevoir de formations nodulaires adénomateuses à la palpation. Parfois le goitre fait défaut mais présente histologiquement les lé-
sions que nous décrirons plus loin. Donc les deux lobes et l’isthme quand il existe sont hypertrophiés symétriquement. |
On sait que dans la maladie de Basedow, chez l’homme, le métabolisme basal est plus élevé que normalement, mais présente des sautes.
La chute du métabolisme et le ralentissement du pouls doivent guider la thérapeutique. Malheureusement l'emploi courant de l'étude du métabolisme basal est difficile. Aussi on se contente souvent de l’étude du pouls. Le traitement devra être suspendu lorsque les deux courbes du pouls, couché et debout, se rapprochent de la normale, à 6 à 8 pulsations près, audessus.
Chez les animaux, le métabolisme basal n’a pas été recherché dans les goitres en général et dans Ia maladie de Basedow en particulier ; mais on peut dire, a priori, que, vraisemblablement, il se comporte comme chez l’homme. Dans tous les cas, le métabolisme basal sert à faire la preuve d’une thyréotoxicité et à différencier le goitre simple des goitres toxiques, plutôt qu’à départager les adénomes toxiques d’avec la maladie de Basedow.
Enfin il faut signaler l’amaigrissement et les troubles caridaques (crises d’asystolie), l'hypertension.
Le Professeur V. Ball a observé et étudié deux cas de maladie de Basedow chez le chien (1913 et 1928). Il s'agissait dans les deux cas d’un goitre volumineux en fer à cheval. Dans le deuxième cas (V. Ball et Rigollot), en plus du goitre principal, il existait deux goïtres accessoires basedowifiés (adénomes toxiques)
sushyoïdiens de la grosseur d’une cerise, dont l’un représentait la glande de Zudkerkandl.
Histologiquement, la glande principale goitreuse et les goitres accessoires sus-hyoïdiens présentaient des lésions identiques et caractéristiques de [a maladie de Basedow.
Cette coexistence de la maladie de Basedow sur la glande principale et de d'adénome toxique sur deux glandes thyroïdes accessoires est des plus intéressantes. Elle constitue un argument en faveur de l’opinion d’après laquelle les deux affections ne sont pas distinctes, mais représentent deux variétés cliniques de la même affection, opinion défendue par Graham, De Quervain, Holst, le Professeur L. Bérard, etc. contrairement à celle de Plummer qui en fait deux maladies distinctes.
Etiologie
La cause du goitre exophtalmique n’est pas connue. Chez l’homme, la maladie de Basedow peut survenir brusquement, à la suite d’un surmenage extrême, d’une frayeur ou d’un chagrin violent chez des prédisposés par une hérédité basedowienne, soit par une névrose.
On croit que plusieurs causes interviennent : fatigue, chagrin, intoxications ou infections atténuées, les troubles fonctionnels (troubles cardiaques, troubles des organes génitaux chez la femme). Des thyroïdites subaiguës survenant au cours de maladies infectieuses (tuberculose, etc.) pourraient aboutir au goitre
exophtalmique. On trouve en effet, par places, dans les coupes histologiques du goitre de la maladie de Basedow, des lésions inflammatoires, des lots lymphoïdes.
On a incriminé certaines affections organiques du cœur (cardiopathies mitrales, insuffisance aortique).
Enfin il est fréquent que les tumeurs thyroïdiennes se compliquent de basedowisme. D’après le Professeur L. Bérard, la proportion serait de 1/8 pour les goitres et de 1/6 pour les cancers. Donc le basedowisme se grefferait sur une tumeur préexistante.
Lorsque le goitre exophtalmique est primitif, la glande est hypertrophiée dans son ensemble.
Pathogénie
Trousseau (1862) admettait une altération du sang à la base du goitre exophtalmique.
D'après la théorie mécanique de Piorry, la compression des veines jugulaires et du grand sympathique cervical était la cause des troubles observés.
Les théories nerveuses (Chanot) considèrent la maladie de Basedow comme une névrose.
Vulpian incriminait une paralysie du pneumogastrique.
Filehne croyait à une paralysie du pneumogastrique et du grand sympathique.
Ensuite viennent les théories toxithyroïdiennes.
Etant donné l’opposition qui existe entre les signes du myxædème et ceux du goitre exophtalmique, Gauthier et Mœbius affirmèrent que le myxœæœdème pro-
venait d’une insuffisance de la sécrétion thyroïdienne ou hypothyroïdie (hypothyroddisme), tandis que la maladie de Basedow résultait d’une hyperthyroïdie (Ayperthyroïdisme).
La médecinè expérimentale montra que l’administration en notable quantité de substance thyroïdienne produisait les signes de la maladie de Basedow,
Quelle est la substance thyroïdienne qui agit ? C’est l'hormone thyroïdienne ou thyroxine,
Enfin il y a dysthyroïdie (Renaut), car dans le goitre exophtalmique, la glande des basedowiens sécrète un produit anormal ({hyromucoïne de Renaut).
Moussu (1897) a incriminé [es glandes parathyrotdes atrophiées ou sclérosées. L’ablation des parathyroïdes donne lieu à des accidents convulsifs et tétaniques mortels, avec tachycardie. De plus, il y a congestion de la glande thyroïde et diminution de sa sécrétion iodée (Waltes Edmunds), La matière colloïde ainsi modifiée ne pourrait plus neutraliser certaines substances toxiques pour les centres nerveux.
En dernière analyse, on croit que la cause du goitre exophtalmique se trouve dans la glande thyroïde, et peut-être aussi dans les parathyroïdes.
Traitement médical
du goitre exophtalmique
Nous parlerons simplement du traitement médical de la maladie de Basedow. Son traitement chirurgical sera exposé, à la fin de ce travail, à propos du traitement des goitres.
On a préconisé les toniques (fer, arsenic), les médicaments cardiaques, les calmants, la quinine, l’antipyrine.
Le traitement médical s'adresse surtout au cœur. La quinidine à haute dose agit sur la tachycardie. On emploie le sulfate de quinidine.
Dans les formes légères, la solution de Lugol peut donner de bons résultats, mais il faut surveiller le traitement.
L’opothérapie a procuré quelques succès, mais provoqué de nombreuses catastrophes. Elle ne convient que chez les anciens goitreux à faux basedowisme par compression du sympathique.
Ballet et Enriquez ont conseillé la médication sérothérapique, c’est-à-dire l'injection sous-cutanée ou l’ingestion de sérum de chien ou de lait de chèvre ayant subi la thyroïdectomie.
Puis Hallion et Canion ont utilisé le sang de moutons éthyroïdés (hémato-éthyroïdine), puis le sang de cheval dont le corps thyroïde a été antérieurement extirpé en totalité.
L’opothérapie thymique (15 à 10 gr. de thymus frais par jour) a donné quelques résultats.
La radiothérapie exercerait une action atrophiante sur la glande thyroïde, mais elle influe surtout sur la tachycardie, les troubles nerveux et arrête l'amaigrissement. Mais l’action ne se manifeste pas dans tous les cas.
Le traitement médical peut suffire dans les formes légères, mais dans les cas bien établis, il faut avoir recours au traitement chirurgical, le plus tôt possible
(L. Bérard). Nous exposerons plus loin le {(raitement chirurgical de la maladie de Basedow.
B. — Goitre Basedowifie Adénome toxique des Américains
Pour la rédaction de ce chapitre, nous avons très largement emprunté à l’intéressante thèse de Doctorat en Médecine de Hubert Roland sur l’adénome toxique, faite sous les auspices du Professeur L. Bérard (Lyon, 1929).
Cette forme de goitre toxique peut survenir spontanément (goitre basedowifié) ou succéder à un goitre simple adénomateux ou hypertrophique traité par l’iode (lodbasedoi).
L’adénome toxique se rencontre à l’âge adulte ou à l’âge mûr, mais on l’observe parfois chez des jeunes. Chez l’homme, avant 20 ans, il est très rare.
Il est exceptionnel que les signes basedowiens surviennent chez un goitreux de date récente. En général, le goitre existe depuis de nombreuses années.
La basedowification est donc un phénomène tardif dans l’existence d’un adénome thyroïdien.
Dans la maladie de Basedow, au contraire, goitre et signes toxiques évoluent presque simultanément, parfois même les signes précèdent le goitre.
L’adénome toxique réalise cliniquement les formes légères et graves de l'hyperthyroïdie pure : tachycardie avec hypertension et troubles cardiaques parfois
mortels, dyspnée d'effort, amaigrissement, élévation constante et progressive du métabolisme basal.
L'adénome thyroïdien toxique des Américains est à peine signalé en pathologie comparée. Pour la première fois, en effet, le Professeur V. Ball, dans son enseignement magistral, en 1930, l’a décrit chez un chien âgé de 13 ans, atteint de goitre unilatéral nodulaire avec kyste et basedowifié.
D’après !e Professeur V. Ball, la constatation d’autres cas d’adénome toxique, chez les animaux, ne saurait tarder, quand les vétérinaires auront été documentés sur le sujet, étant donné la fréquence relative des goitres nodulaïres chez le cheval et chez le chien notamment. D’autre part, parmi les cas étiquetés maladie de Basedow, chez les animaux, certains se rapportent peut-être à l’adénome toxique des Américains. |
V. Ball et R. Rigollot (1931) dans un article intitulé: Les goitres toxiques, la maladie de Basedow ou goitre exophtalmique et l’adénome toxique des Américains (goitre basedowifié des Français), ont décrit un cas d’adénome toxique de la glande de Zuckerkandl associé à un goitre diffus basedowien accessoire (sushyoïdien) et à la maladie de Basedow de la glande thyroïde principale chez un chien âgé de 2 ans, devenu cachectique et qui avait succombé à une crise d’asystolie avec œdème.
En 1913, Plummer a distingué deux types de syndromes d’'hyperthyroïdisme : 1° la maladie de Basedow ou goïtre exophtalmique dans laquelle il y a une hyperplasie diffuse de la thyroïde, et 2° l'adénome
thyroïdien avec hyperthyroïdisme. C’est l’adénome thyroïdien toxique ou goitre toxique non exophtalmique des Américains.
Le métabolisme basal est exceptionnellement aussi élevé dans l’adénome toxique que dans la maladie de Basedow.
Il y a des poussées dans la maladie de Basedow et il faut opérer en accalmie, car le métabolisme de base est abaïssé à ce moment.
Dans l’adénome toxique il n’y aurait pas de rémission et on peut opérer après une courte préparation médicale (médication iodée).
L'augmentation du métabolisme basal serait provoquée par un excès de l'hormone thyroïdienne ({hyroxine). Cette augmentation de l’hormone provoque aussi une intoxication qui se traduit cliniquement par de Ia nervosité, de la tachycardie, du tremblement, de la perte des forces, de l’amaigrissement et plus tard par des lésions du myocarde.
L’adénome thyroïdien toxique doit être classé entre le goïtre simple et la maladie de Basedow. Du goitre simple il a la longue évolution silencieuse, de la maladie de Basedow il possède les phénomènes toxiques d’ordre sécrétoire. C’est une thyrotoxicose.
L'expression d’adénome toxique tend à être substituée à celle de goitre basedowifié de Pierre Marie (1883) qu’on a encore appelé faux goitre exophtalmique (Broca, 1891).
Il s’agit de goitres vulgaires, simples, endémiques, ou sporadiques existant depuis de nombreuses années (10 à 15 ans et plus chez l’homme) qui n’avaient
donné lieu à aucun trouble fonctionnel, souvent de dimensions insuffisantes pour provoquer des phénomènes de compression et qui, à un moment donné, provoquent l'apparition des symptômes de la maladie de Basedow, avec cette différence que l’exophtalmie est rare, et, lorsqu'elle existe, se présente à un degré léger.
Ce sont donc des goitreux qui deviennent basedowiens. C’est le goïtre exophtalmique secondaire.
Exceptionnellement le goitre qui devient toxique n’est pas ancien. Donc l’adénome toxique ne se rencontre à peu près pas chez les très jeunes sujets.
D’après Plummer, l’adénome thyroïdien toxique serait un hyperthyroïdisme pur (on l’a reproduit avec la thyrozxine), dû à l’excès d’hormone (thyroxine) normale, tandis que le goitre exophtalmique serait produit par une hormone anormale, une thyroxine incomplètement iodée (hyperthyroïdisme avec dysthyroidie).
La thyrotoxicose aboutit à des troubles myocardiques graves.
D’après Graham, le goitre exophtalmique et l’adénome toxique sont non pas deux maladies distinctes, mais deux variétés cliniques d’une même maladie. Les malades ont eu d’abord un goitre nodulaire qui durait depuis de nombreuses années, puis ils sont devenus nerveux, exCitables, ont maïgri, avec des tendances aux sudations abondantes. Des palpitations, de la tachycardie sont survenues, même au repos : les forces ont baissé et la dyspnée d’effort est apparue. Dans les cas graves on voit survenir l’insuffi-
sance cardiaque avec œdème des jambes. Des troubles myocardiques mortels en sont la terminaison. L’exophtalmie fait défaut très généralement.
Graham ajoute qu'il n’y a pas de distinction histologique absolue entre les deux affections.
L. Bérard, De Quervain, Holst estiment aussi qu’il n’y a pas de différence fondamentale entre la maladie de Basedow et l’adénome toxique, et que ce sont deux variétés cliniques de la même maladie.
L. Bérard et R. Peycelon ont fait remarquer que le métabolisme basal lui-même ne pouvait différencier ces deux syndromes. L’élévation de ce métabolisme ne pouvant indiquer qu’une chose : l’existence d’un état d’hyperthyroïdisme.
D'autre part, les deux formes réagissent de la méme façon au traitement iodique, et ces auteurs déclarent que l’iode n’est pas à prescrire dans l’adénome, contrairement à ce qui a été fait à la suite des travaux de Plummer.
Les auteurs précédents concluent que toutes les manifestations du syndrome doivent être groupées sous le nom général d’hyperthyroïdisme ou de thyrotoxicose et de distinguer suivant l’évolution :
1° L'hyperthyroïdisme primitif qui évolue chez des malades indemnes en apparence de lésion thyroïidienne (goitre exophtalmique ou maladie de Basedoi).
2° L’hyperthyroïidisme secondaire qui s'établit sur une glande déjà altérée par une néoformation goitreuse banale (adénome toxique).
Aussi ont-ils été amenés à l’unité de doctrine thé-
rapeutique suivante. Dans le goitre exophtalmique, faire une thyroïdectomie subtotale. Dans l’adénome toxique ou goitre basedowifié, se contenter d’une thyroïdectomie partielle ou de l’énucléation des noyaux goitreux. Mais le ou les noyaux ne constituent pas toute la maladie, mais seuiement une épine irritative qui entraîne des lésions de basedowification dans le parenchyme voisin. Ce sont ces lésions qui sont la cause du syndrome. Il faut donc, après l’énucléation, enlever ces lésions de voisinage en élargissant l’exérèse glandulaire. La résection large dans toute manifestation de l’hyperthyroïdisme doit être la formule actuelle du traitement.
Anatomie pathologique
Anatomiquement la maladie de Basedow est une hyperplasie diffuse de la glande thyroïde. Le goitre basedowien est donc un gottre total, sans noyaux distincts. La glande conserve sa forme.
Au contraire, l’adénome toxique est un goïtre nodulaire. On peut trouver un seul noyau, mais le plus souvent il y en a plusieurs bien délimités. La glande est déformée. De petits adénomes sont visibles seulement sur la section du corps thyroïde. Ces adénomes sont situés en pleine glande saine, en apparence du moins, refoulant et tassant le tissu thyroïdien pour s’en former une capsule ce qui permet de les énucléer.
Dans certains cas, au voisinage de l’adénome, le tissu thyroïdien présente aussi des lésions d’ordre Basedowien, discrètes, moins généralisées que dans le goitre exophtalmique.
Cette particularité expliquait la persistance des troubles après l’énucléation du goitre et donnait des indications pour une ablation plus large, plus étendue du tissu thyroïdien.
Donc la distinction macroscopique est faite entre le goitre exophtalmique et l’adénome toxique.
Histologiquement, les différences sont moins accusées. Les lésions thyroïdiennes sont analogues dans les deux cas de goitre toxique. Les deux maladies ne sont pas histologiquement différentes, mais il s’agit d’une question d’étendue, de confluence des lésions dans un corps thyroïde antérieurement goitreux ou non goitreux.
L’histologie rapproche les deux types d'adénomes toxiques, ce qui confirme la notion de deux formes cliniques d’une même maladie, avec des lésions de même nature, mais plus ou moins étendues.
Le volume est variable. Le plus souvent on peut percevoir l’adénome qui est saillant. D’autres fois il est trop petit pour être perceptible au toucher. Lorsque le goitre est très volumineux, à l’action toxique de celui-ci s’ajoutent des phénomènes de compression difficiles à séparer.
On peut trouver une série de noyaux dans un lobe ou dans les deux lobes thyroïdiens.
Parfois à côté d’un gros kyste, on trouve de minuscules adénomes. Ces petits adénomes doivent être recherchés avec soin, car s’il en reste on aura une récidive des accidents toxiques. D’où l’opération large.
Les noyaux du goitre toxique sont soit des adénomes, soit un kyste.
Pour l'étude histologique il faut prélever des fragments en divers points et faire de nombreuses coupes pour trouver les lésions.
Dans le goitre basedowifié les lésions histologiques sont souvent discrètes, et il faut tomber sur elles dans des coupes en séries.
Mac Callum (1907) déclare qu’on trouve les lésions caractéristiques plus où moins accentuées suivant les cas.
Dans le Basedow elles sont beaucoup plus étendues sinon toujours confluentes, et on les trouve facilement.
Le goitre basedowifié est basedowifiant, c'est-à-dire qu’il provoque l’apparition de lésions basedowiennes au voisinage de l’adénome.
Hoist, Bérard et Dunet (1926) ont montré que dans le noyau adénomateux, au milieu du tronc goitreux, sur la paroi d’une ou plusieurs vésicules thyroïdiennes, on trouve de petites saillies formées par un épithélium compact, moins cubique que le reste. La colloïde avoisinant la papille est parfois vacuolisée, donc plus fluide, maïs, point très important, ces papilles ne deviennent jamais confluentes comme dans le Basedow.
On admet aujourd’hui que ces formations papillaires sont une caractéristique de la glande en hyperfonctionnement. Ce sont de simples soulèvements ou des papilles végétantes, dendritiques.
Les cellules thyroïdiennes, au lieu d’être cubiques, sont hautes, cylindriques, à propoplasma chromophobe. Le noyau est ovalaire. La colloïde des vésicu-
les est modifiée. Elle apparaît très pâle et ne se fendille pas sous le rasoir du microtome.
La matière colloïde peut être si fluide qu’au premier abord les follicules paraissent vides, parce que la matière n’est pas colorable.
Les amas de cellules lymphatiques sont rares, et jamais on trouve d’ilots d’éosinophiles comme dans la maladie de Basedow.
Signes cliniques
Exophtalmie assez rare et exceptionnellement nette (adénome toxique non exophtalmique des Américains). Toutefois, d’après H. Roland, l’exophtalmie légère serait moins rare. Regard brillant, mobile. Goitre nodulaire (noyaux tumoraux durs ou un kyste). Tachycardie régulière qui traduit l'excitation du sympathique. On peut observer des périodes d’arythmie (tachyarythmie). Hypertension légère, amaigrissement. Asthénie progressive. Diarrhée parfois. Nervosité. Aménorrhée, dysménorrhée, rarement métrorragies.
Le Professeur L. Bérard décrit 3 formes cliniques : cardiaque et cardio-vasculaire, nerveuse et cachectisante.
Etiologie
Cette étiologie est mal connue. L’affection s’observe plus souvent chez la femme (88 %) que chez l’homme et surtout à l’âge adulte ou mûr, elle est rare chez l'enfant.
Quels sont les facteurs de la basedowification d’un goitre ancien ? Mystère ! On trouve surtout l’adénome toxique dans les pays d’endémie goitreuse. D’apres Jackson 1 adénome sur 4 deviendrait toxique avant l'âge de 50 ans. D’après Roland, c’est 1 sur 5.
L’adénome toxique survient chez un goitreux ancien, et de nombreuses années après le début du goitre. Donc c’est un phénomène tardif, contrairement a la maladie de Basedow où parfois les signes généraux précèdent le goitre.
On a incriminé les émotions. Mais en première ligne il faut citer le traitement par l’iode. Ce traitement, il est vrai, améliore bien des goitres, mais il peut conduire à la basedowification. C’est ce que Rocher appela lod-Basedow.
Le sel complet administré aux sujets d’une région d’endémie goitreuse peut-il faire éclore chez les goitreux les signes du Basedow ? Question discutée. Les doses minimes sont sans danger. Certains traitements intenses peuvent opérer cette transformation (De Quervain).
On a invoqué des facteurs infectieux. Toutes les infections seraient capables de provoquer la basedowification, lorsqu'elles sont accompagnées de thyroidite ou strumite légère qui détermine en un ou plusieurs points de la glande la transformation basedowienne.
Parmi ces infections on cite la grippe, le rhumatisme articulaire aigu, la syphilis, la tuberculose, l’érysipèle, le panaris, le phlegmon, les infections d’origine intestinale, la fièvre iyphoïde, la stase in-
Le} ON pes
testinale chronique, les toxémies d’origine colique, les infections des voies respiratoires,
Traitement médical de l’adénome toxique
Les formes légères du goitre basedowifié peuvent être opérées sans traitement médical préalable. Mais il vaut mieux instituer le traitement médical pendant quelques jours avant la thyroïdectomie.
Dans les formes sérieuses avec troubles cardiaques accusés, le traitement médical pendant quelques jours est nécessaire. Par le repos on fait baisser le métabolisme basal et la tachycardie s’atténue. Comme il y a acidose, faire boire abondamment Îe malade pour évacuer les produits acides.
Le traitement iodé prépare les basedowiens à l’opération chirurgicale.
Pour les Américains, le traitement iodé doit être réservé au seul goitre exophtalmique car il exagère l’hyperthyroïdisme vrai dans l’adénome toxique. Cette conception est critiquée par Roland.
On administre l’iode sous forme de solution de Lugol (KI — 10 gr., I—5 gr. eau distillée — 100 ce.), X à XXX gouttes par jour, pendant quelques jours, chez l’homme. On continue ce traitement pendant 8 à 10 jours après la thyroïdectomie. Mais L. Bérard a vu ce traitement exagérer les symptômes.
La quinine à haute dose est un médicament de choix contre l’adénome toxique (Gallavardin).
Avant l'intervention, la digitale peut être utile, s’il ÿ a quelques signes d'insuffisance cardiaque. Le traitement chirurgical sera indiqué ci-après.
Traitement chirurgical des goitres
Parmi les procédés anciennement utilisés, nous citerons le séfon, la cautérisation, l’écrasement à la chaine, les injections interstitielles, etc.
Les seules méthodes chirurgicales sont :
1° La thyroïdectomie, qui consiste en l’ablation du lobe malade avec sa capsule.
2° La résection plus ou moins grande du lobe goitreux, au bistouri, en conservant les portions saines, avec sutures hémostatiques. Il faut conserver au moins le quart de la glande thyroïde et en particulier l'extrémité supérieure ou une lame autour de la trachée.
3° Les énucléations qui se font sous la capsule du goitre et portent sur les noyaux goitreux inclus dans la glande ou saillants. Ces énucléations sont unilatérales ou bilatérales suivant les cas. |
Nous laisserons de côté l’exothyroperie qui consiste dans une luxation suivie de l’abandon au dehors, sous un pansement, du lobe goitre qu’on a dénudé comme dans la thyroïdectomie.
La thyroïdectomie totale expose au myxœæœdème ou à la cachexie strumiprive.
Dans la thyroïdectomie partielle, on commence par luxer le goitre au dehors de sa loge et on le libère
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avec le doigt. On lie toutes les veines qui pénètrent dans la tumeur. Les veines satellites des artères sont liées avec celles-ci. L’artère thyroïdienne supérieure est ligaturée. Eviter Ie récurrent au voisinage de l’artère thyroïdienne inférieure qui sera ligaturée. Quant à l’isthme on le sectionnera au ciseau ou au thermocautère.
Dans l’énucléation, le lobe goitreux étant mis à nu mais non luxé, le bistouri incise le lobe malade jusqu’au noyau ou au kyste et le doigt décolle Ie noyau et l’extirpe. Suture hémostatique.
Accidents opératoires
Ce sont les accidents dus à l’anesthésie : syncope mortelle, asphyxie, troubles cardio-vasculaires, dans les cas de tumeurs volumineuses ; si bien qu’on a conseillé de se passer de l’anesthésie générale. La trachée peut s’affaisser d’où suffocation.
Enfin on observe des hémorragies, l’entrée de l'air dans les veines, des paralysies par section de nerfs, l'ouverture de la trachée, de l’œsophage.
Tels sont les procédés chirurgicaux utilisés chez l’homme et qui peuvent l’être chez les animaux goitreux.
Au XXI Congrès français de médecine (Liége, 23- 27 septembre 1930), les hyperthyroïdites étaient à l’ordre du jour.
Labbé, Azerard et Gilbert Dreyfus ont surtout insisté sur l’augmentation du métabolisme basal dans les hyperthyroiïdies.
Ils distinguent deux groupes de faits :
1° Un syndrome hyperthyroïdien (tachycardie et troubles cardiaques, amaigrissement, élévation du métabolisme basal). |
2° Un syndrome de dystonie neurovégétative ou sympathique (exophtalmie, troubles nerveux, vasomoteurs, etc.).
L'interdépendance des deux syndromes est incontestable.
Ces auteurs proposent la classification suivante :
1° Maladie de Basedow, association de sympathicotonie et d’hyperthyroïdisme.
2° Goitres avec hyperthyroïdie dans lesquels rentrent Ia plupart des adénomes toxiques de Plummer.
3° Hupersympathicotomies pures ou mieux syndromes parabasedowiens qui englobent la plupart des cas étiquetés Basedow fruste.
Dans lhyperthyroïdie l’iode agit nettement.
Dans le Basedow il faut faire intervenir la radiothérapie et la chirurgie.
Dautrebande (de Bruxelles) a proposé une classification physiopathologique des goitres qui repose sur le métabolisme et sur l'aspect clinique. Il sépare le goitre exophtalmique et l’adénome toxique au point de vue clinique.
Le Professeur L. Bérard et R. Peycelon rattachent tous les goitres à une origine commune, à savoir l’appauvrissement de la thyroïde en iode.
Ils considèrent l’iode comme le médicament de choix de tous les goitres charnus, massifs. Il faut employer de faibles doses : 5 à 15 gouttes par jour, de Ja solution de Lugol. |
Quand le taux du métabolisme basal n’est pas plus de 25 % au-dessus de la normale, le traitement médical peut guérir ou améliorer très nettement le Basedow.
‘Le médicament essentiel est l’iode associé ou non à la quinicardine et à la médication spécifique s’il y a lieu.
Si, au bout de quelques mois, le métabolisme reste supérieur à 30 % au-dessus de la normale, l’indication opératoire se pose pour le Basedow. 3
Elle se pose d’emblée pour le goitre toxique nodulaire qui ne guérit à peu près jamais par le traitement médical.
Les agents physiques : électricité, radiothérapie, curtethérapie ne seront utilisés, après échec du traitement médical, que chez les sujets inopérables à cause de lésions viscérales graves et définitives.
. Pour tous les autres malades, le traitement chirurgical est préférable, plus rapide et plus sûr.
Dans tous les cas, avant l’intervention, le métabolisme basal doit être mesuré et ramené si possible au-dessous de + 50 %, par le traitement iodé et le repos.
Quand le métabolisme ne pourra être ramené audessous de cette limite, on procèdera à la ligature des artères thyroïdiennes dont l'effet n'est que momentané et même à une hémithyroïdectomie si le malade est résistant. Mais pour obtenir des résultats satisfaisants, il faut pratiquer des thyroïidectomies subtotales conservant seulement une lame postérieure de chaque lobe, de façon à ménager les récurrents et les
