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ceux-ci étant passés de 24.000 à 10.000 pour remonter ultérieurement. Par contre peu de modifications de la tension artérielle et peu de troubles de la coagulation. S'agit-il là de réactions d'ordre anaphylactique, cela est fort possible, mais il faut se rappeler qu'avec la quinine ou l’antipyrine les accidents débutent en général avec une rapidité telle que le choc peut à peine être décelé, Notre constatation montre que la quinine à forte dose tout comme un accès palustre peut déterminer un choc hémoclasique.

Enfin l’étude complète des propriétés du plasma sanguin chez le malade dont l'observation est relatée plus haut nous a permis de faire une constatation d’un autre ordre : C’est la présence constante chez lui d’une iso-sensibilisatrice.

Les recherches de Widal et Weissembach ont mon- : tré que, lorsqu'on étudie les lysines du sérum sanguin au cours des états anémiques, la constatation d’une antolysine libre est exceptionnelle et que celle d’une isolysine, quoique plus fréquente, n’en est pas moins fort rare. Par conire on décèle beaucoup plus souvent une iso-sensibilisairice, la quantité de complément présent dans le sérum étant insuflisante pour que l'isolysme puisse agir in vitro. D'où la nécessité d’y ajouter du complément de cobaye. La présence d’une iso-sensibilisatrice chez un malade faisant des accès d’hémoglobinurie au cours d’un paludisme chronique a-t-elle une réelle importance ? Nous le

pensons.

Ce processus d’hémoglobinurie est analogue à l’hémoglobinurie paroxystique a frigore, il est dû à une hétéro-colloïdoclasie. De plus il peut être comparé à un accès d'asthme ou à une anaphylaxie alimentaire.

Les travaux récents de M. Bezançon et de Jong ont montré que si les manifestations anaphylactiques étaient fréquentes à l'origine de l'accès d'asthme, tout comme dans le cas classique de Widal et de ses élèves, ne faisait pas un accès d’asthme qui voulait, et que le rôle du terrain devait être envisagé. Chez tous les asthmatiques on trouve une lésion pulmonaire sous forme de sclérose consécutive à une maladie aiguë ou chronique ayant lésé le parenchyme

pulmonaire.

De même pour les anaphylaxies d’origine alimentaire il existe souvent une minime lésion hépatique, permettant le passage dans l’organisme d’albumines incomplètement transformées et qui à la longue sensibiliseront le malade. Ces faits décrits sous le nom d'insuffisance protéo-pexique du foie par M. Widal, Abrami et [vanesco sont facilement mis en évidence par l'épreuve de l’hémoclasie digestive.

Au cours des hémoglobinuries paroxystiques a frigorele complexe hémolytique présente la propriété d’être disloqué par le froid, qui met en liberté une sensibilisatrice. Il en est de même au cours des hémoglobinuries du paludisme. La présence constante d’une iso-sensibilisatrice est peut-être le témoin de celte aptitude du complexe hémolytique à se laisser

disloquer facilement. Nous posons simplement la question sans pouvoir encore la résoudre.

Quelle est donc la pathogénie de l'accès de bilieuse hémoglobinurique ? trois hypothèses peuvent être envisagées. |

1° La quinine est à l’origine de la bilieuse hémoglobinurique. Nous avons vu plus haut qu’elle avait un rôle très net sur les hématies, les fragilisant comme l’ont montré MM. Baur, Bocca et Tulasme. Son rôle est considéré comme capital dans la bilieuse hémoglobinurique par MM. Vincent et Dopter, et par M. Marchoux. Cet auteur invoque en faveur de la théorie quinine deux arguments : 1° l’administration de la quinine au début de l’accès paludéen ; 2° la rétention de quinine pendant la crise hémoglobinurique. Le premier argument ne s'oppose pas à notre observation, nous avons vu notre malade n'avoir d'accès hémoglobinurique que l'orsqu'il prenait de la quinine et ne pas en avoir la seule fois où ilremplaça la quinine par de l’aspirine. Les faits de M. Armand Delille, Paisseau et Lemaire, pour ne citer que ceux-là, montrent également que leurs malades avaient tous été fortement quininisés;

2 Le paludisme seul est à l’origine de la bilieuse hémoglobinurique. Les deux observations de M. Porak montrent que la bilieuse peut se produire sans que les malades aient reçu de quinine. Le rôle du paludisme s'explique aisément. [Il s’agit de malades, vieux paludéens qui se sont sensibilisés peu à peu contre l’hématozoaire. Les accès de la période secon-

daire aboutissent à une colloïdoclasie qui,au lieu de se manifester seulement par des stigmates sanguins, aboutit. elle-même à une dislocation du complexe hémolytique allant jusqu'à l’hémoglobinurie par mise en liberté de la sensibilisatrice;

3° Il s’agit de phénomènes mixtes dus à la quinine

et au paludisme associés. C’est dans ce cadre que

rentre la majorité des cas observés. Que voyons-nous chez noire malade qui à cet égard est un cas schématique ? - Un accès non traité par la quinine ne donne pas d'hémoglobinurie. Une forte prise de quinine en dehors d'un accès ne donne aucun accident. Par contre si le malade prend de la quinine au cours d'un accès, il présente une erise hémoglobinurique fort nette. Presque tous les cas publiés, sont ceux de malades ayant été traités par la quinine. Celle-ci, d’après les travaux que nous avons cité, agit en fragilisant les hématies et permet leur destruction plus rapide par la sensibilisatrice, mise brasquement en

liberté au cours de l'accès palustre.

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