OBSERVATION XI

(Publiée par MM. les Docteurs JACOB et BROCARD, dans la Revue de la Tuberculose, en 1939)

G.. Louis. 31 ans, atteint d’une tuberculose déjà ancienne, est entré pour une hémoptysie en février 1938. L’examen radiologique a montré d'importantes lésions des deux poumons. L’hémoptysie se reproduisit pendant une huitaine de jours presque continuellement et aboutit à la mort du malade. N

A l’autopsie on a constaté une hépatisation diffuse de tout le lobe supérieur droit, surtout dans la région sus-scissurale où l’aspect était celui d’une pneumonie gélatiniforme. Il existait en outre plusieurs cavernes apicales. La base-était criblée de tubercules assez gros qui se détachaient sur un fond de teinte hémorragique. Le lobe supérieur du poumon gauche était très emphysémateux et parsemé de petits foyers ecchymotiques. Macroscopiquement, il n’a pas été trouvé de lésions tuberculeuses. Le lobe inférieur avait un aspect plus hémorragique, réellement apoplectiforme. Il contenait quelques granulations tuberculeuses dans sa partie postérieure.

Les coupes pratiquées dans le lobe supérieur du poumon droit ont montré des lésions de pneumonie caséeuse à différents stades d’évolution, répondant soit à celui de cascification, soit à ceux de pneumonie catarrhale ou macrophagique.

Près des lésions tuberculeuses existaient des zones d’alvéolite ; les alvéoles renfermaient une sérosité d'œdème, des macrophages et de nombreux globules rouges. Par contre les coupes du lobe inférieur ont montré, en dehors de quelques granulations, de larges

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plages d’œdème dans lesquelles on reconnaît nettement les parois alvéolaires dessinées par les capillaires gorgés de sang. Dans le liquide d’œdème on a trouvé quelques hématies et des macrophages assez nombreux en certains points pour réaliser l’aspect d’alvéolite macrophagique.

L'examen histologique du poumon gauche a permis de déceler dans le lobe supérieur, d’une part quelques rares granulations miliaires formées par la réunion d’alvéoles riches en fitrine qui englobent des cellules endothéliales et même des polynucléaires, d’autre part, des alvéoles emphysémateuses dont la paroi était fréquemment rompue et des capillaires dilatés avec hémorragie interstitielle ou intra-alvéolaire déterminant des foyers d’apoplexie plus ou moins étendus.

Dans le lobe inférieur, en dehors de quelques gra-

nulations, c’étaient l’œdème et l’hémorragie qui dominaient. Dans toutes ces zones le contenu alvéolaire était limité par les capillaires très dilatés. Il semblait qu’au voisinage des granulations il y avait une prédominance de l’hémorragie intra-alvéolaire.

Synthèse clinique

Nous allons tenter, d’après l'exposé de ces cas, de préciser les conditions d'apparition des hémoptysies foudroyantes.

Il semble que ces hémoptysies se produisent avec une particulière fréquence chez les sujets jeunes. En effet, huit parmi les malades dont nous avons rapporté l’histoire sont morts entre 25 et 45 ans. Deux fois seulement l’hémoptysie mortelle est survenue avant 20 ans; enfin elle semble rare au-delà de la

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cinquaniaine. Les hommes sont plus enclins à faire des hémoptysies foudroyantes que les femmes, mais c’est là la proportion habituelle de la tuberculose pulmonaire dans les deux sexes.

La forme de tuberculose ne semble guère importer pour leur production. L’hémoptysie termine fréquemment l’évolution de formes aiguës de tuberculose pulmonaire; certains de nos malades sont morts à une période variant de un an à un mois après le début apparent de leur maladie. Ces tuberculoses étaient graves d'emblée, excavées et rapidement extensives. Mais l’hémoptysie foudroyante peut survenir également au cours des tuberculoses chroniques ulcéro-fibreuses puisque l’un de nos malades est mort au bout de 6 ans, un autre au bout de 4 ans. Ce fait semble cependant plus rare car sur onze malades trois seulement sont morts au bout d’un temps prolongé.

Certains de nos malades avaient déjà eu une hémoptysie soit au début de leur maladie, soît quelques jours seulement avant lissue fatale. Six parmi eux cependant n'avaient jamais craché de sang avant que se manifeste l’hémoptysie qui les a emportés. Il ne semble donc pas que les hémoptysies foudroyantes soient l’apanage des formes de tuberculose particulièrement hémoptoïsantes. Mais dans tous les cas l’hémoptysie a été peu abondante sinon minime, constituée par quelques gorgées de sang. M. Jacob a cependant rapporté deux cas où l’hémopiysie a été plus importante, mais la quantité de sang

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rejetée n’était pas suffisante pour entraîner la mort. Dans tous les cas l’autopsie n’a pas permis de retrouver de grandes quantités de sang dans l'arbre trachéo-bronchique ni dans la cavité gastrique.

Il est bien difficile de décrire les troubles qui pré-

cèdent l’apparition du erachat sanglant, et par suite

de !es prévenir, en raison de la brusquerie de sa survenue, de la rapidité de l'issue fatale. Un fait est cependant constant, c’est la pâleur de ces malades, sauf dans un cas où M. Jacob a constaté de la cyanose, leur état vraiment syncopal. Ces faits se rapprochent de ceux que M. Even a décrits. Mais nous n’avons jamais retrouvé les spasmes de la face que cet auteur a observés. Nous avons parfois noté une brusque accélération du pouls dans les instants qui ont précédé l’apparition de l’expectoration sanglante pouvant atteindre 120 pulsations par minute. Malheureusement la tension artérielle n’a jamais pu être prise en raison de la rapidité de l’évolution et il nous manque ainsi un signe précieux témoignant de l’imminence du collapsus.

L’hémoptysie foudroyante se produit donc avec une brusquerie extrême ; elle est toujours accompagnée d’une pâleur marquée du visage. La quantité de sang rejeté est minime. Ce sont les seuls faits constamment observés chez nos malades. Quant à l'éventualité d’une telle évolution, il semble impossible de la prévoir. Car aucun signe prémonitoire ne décèle l’imminence de l’hémoptysie, aucune forme de tuberculose ne semble prédisposer les malades à