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En tout cas les hémoptysies ne réalisent jamais une spoliation sanguine aussi importante que celle des hématémèses ulcéreuses, des ruptures de grossesses tubaires, voire même de certaines épistaxis. Il ne faut donc pas chercher à expliquer la gravité des accidents par un état d’anémie aigué.

On peut être amené à faire jouer un rôle à des phénomènes d'asphyxie d'origine mécanique. Le sang épanché par obstruction des alvéoles ou des voies aériennes empêcherait l’hématose de se réaliser, déterminant la mort par une véritable anoxhémie aiguë. Nous croyons qu’on peut évoquer ce mécanisme dans l’observation n° 4 (M. Courcoux). Le malade présentait des cavernes et des granulations, ne laissant plus qu'une petite partie du parenchyme pulmonaire utilisable. L'apparition d’une apoplexie pulmonaire diffuse dans le parenchyme resté sain jusque-là a réalisé une destruction fonctionnelle brutale des alvéoles et pu déterminer lasphyxie. Ce mécanisme se rapprocherait de celui de la splénisation terminale. Il en diffère par contre non seulement par ses caractères histologiques, mais surtout par son apparition brutale.

Dans nos autres observations, il en va tout autrement. La mort est survenue brusquement alors qu’il

restait suffisamment de poumon sain pour assurer.

lhématose. Notons à ce sujet que la découverte, à la périphérie des foyers d’alvéolite hémorragique, d'un certain degré d’emphysème vicariant peut être

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considérée comme traduisant une véritable réaction de défense de l’organisme.

La constatation de sang dans la trachée et les bronches ne suffit pas à expliquer l’asphyxie. On peut admettre que ce sang s’est accumulé pendant Pagonie, le réflexe tussigène ayant disparu. L’organisme sidéré a perdu ses réflexes de défense. Cette obstruction bronchique est un témoin de l’inhibition mortelle ; elle n’en est pas la cause.

Nous remarquerons que les vomiques purulentes sont souvent beaucoup plus abondantes, faites d’une masse liquide beaucoup plus visqueuse et consistante. Il est cependant exceptionnel qu’une vomique détermine la mort subite par asphyxie; en règle, les accidents perdent rapidement leur allure dramatique.

Tripier admettait le rôle aggravant de la symphyse pleurale qui créerait une gêne supplémentaire. C’est là une notion difficile à admettre dans tous les cas. M. Jacob rejette l'hypothèse de l’origine asphyxique des accidents observés. Il faut remarquer que ses malades n’ont jamais été cyanosés, dyspnéiques et agités comme le sont les sujets qui asphyxient, mais pâles, dans un véritable état de collapsus. Notons que la rapidité de l’évolution n’a jamais laissé aux différents auteurs le temps de mettre en évidence le meilleur test du collapsus : l'effondrement brutal de la tension artérielle.

Ainsi il ne semble pas qu'on puisse trouver dans

J'HÉCDORESCO

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les conséquences mécaniques de lhémoptysie des raisons valables pour expliquer sa gravité.

Il ne s’agit pas de troubles purement lésionnels. Il s’agit d’un retentissement fonctionnel non pro-

portionné à une lésion relativement minime.

On est tenté pour expliquer les phénomènes observés de s’en rapporter à des phénomènes d’inhibition.

On connaît bien les cas de mort subite survenant à la suite d’excitations minimes : chocs sur le larynx ou sur la région épigastrique. On a même voulu y “attacher d’autres faits moins précis : syncope de début de l’anesthésie, « congestion » au cours d’un bain froid. Mais ce terme d’inhibition, s’il définit bien les faits qu’il concerne, n'apporte pas la moindre explication pathogénique. Du reste, certains auteurs admettent que l’inhibition ne peut se produire que sur un terrain prédisposé, chez les sujets déséquilibrés du point de vue neuro-végétatif.

Par contre, il est une affection dont la pathogénie semble se rapprocher beaucoup de celle de l’hémoptysie foudroyante : c’est l’'embolie pulmonaire. Nous avons déjà vu, dans le chapitre précédent, combien ics aspects histologiques des infarctus expérimentaux pouvaient se superposer à ceux observés sur nos coupes.

Les travaux de Villaret, Justin-Besançon, Delarue et Bardin sont venus modifier complètement les notions admises sur fa physio-pathologie des embolies pulmonaires.

PTE OR

L’embolie est mortelle, non par son volume, non par l’asphyxie, non par la défaillance cardiaque, mais uniquement par les phénomènes nerveux qu’elle déclenche. Expérimentalement, les grosses embolies (perles de verre) introduites par la veine jugulaire ne déterminent aucun accident grave. Anatomiquement, Ameuille, Fauvet et Monsaingeon ont montré que les embolies mortelles étaient souvent localisées à une branche minime de l’artère pulmonaire. Le territoire privé de sa circulation fonctionnelle ne représente pas plus de 1/5 ou 1/6 d’un poumon. Par contre les mêmes auteurs ont montré que des oblitérations vasculaires plus importantes peuvent être parfaitement tolérées. Récemment, Ameuille et Fauvet, étudiant systématiquement les poumons de sujets phlébitiques, morts sans accidents aigus, ont pu créer la notion d’embolie latente.

Depuis longtemps les constatations expérimentales avaient montré la parfaite innocuité de la ligature d’une grosse branche de l’artère pulmonaire. Les progrès de la chirurgie thoracique ont montré que la ligature d’une artère pulmonaire ne détermine pas d’accidents mortels immédiats.

Or, si nous reprenons les travaux expérimentaux de Bardin sur les embolies, nous voyons que les embolies mortelles sont celles où le corps embolisant s’arrête au niveau des artérioles ou des capillaires. Bardin n’a provoqué la mort de ses animaux d’expérience que lorsqu'il leur a injecté des poudres très fines de pierre ponee (tamis 120 laissant passer des

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grains de 150 y). La quantité totale de corps embolisants était matériellement incapable de gêner la circulation intra-pulmonaire.

Bardin conclut que la mort est due à un réflexe dont le point de départ se trouve au niveau de la paroi artérielle, irritée par la présence de l’embolie. Le trajet du réflexe lui semble suivre la voie du pneumogastrique. Mais il ne rejette pas le rôle possible du sympathique cervical et dorsal, en particulier des fibres sympathiques contenues dans le phrénique.

Quant au point d’arrivée du réflexe, il est actuellement bien difficile de dire s’il se fait au niveau du centre respiratoire bulbaire ou au niveau d’hypothétiques centres respiratoires cérébraux ou médullaires dont l’existence affirmée par quelques auteurs est niée par la majorité des physiologistes.

Essayons maintenant d’appliquer ces notions. à l’alvéolite hémorragique.

Là aussi existe indiscutablement une lésion vasculaire au niveau d’une artériole ou des capillaires. Qu'il s’agisse de rupture ou de distension du vaisseau, il y a excitation des éléments nerveux de la paroi vasculaire. Peut-être faut-il voir la cause de la mort subite dans cette rupture même et non dans les phénomènes hémorragiques qui en sont la conséquence.

Une autre hypothèse nous semble devoir être discutée. Le point de départ du réflexe mortel se