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trouverait non au niveau d’une paroi vasculaire mais au niveau des alvéoles.

Déjà Bardin, signalant l'identité des lésions de lembolie pulmonaire et celles des gaz de combat suffocants, constatait que les poumons réagissent de la même façon, qu'ils soient irrités par voie sanguine ou par voie aérienne.

Rappelons que linterdépendance des deux systèmes, vasculaire et broncho-alvéolaire, a pu être démontrée. Binet et Burstein ont montré que l’embolie expérimentale déterminait un bronchospasme.

Il nous est impossible de fixer le point de départ exact du réflexe inhibiteur, les lésions vasculaires et les lésions alvéolaires coexistant.

Quant au trajet suivi par le réflexe, quant au centre nerveux qui, ayant reçu cette excitation périphérique déclenchera un arrêt brutal du cœur et de la respiration, on en est encore réduit à des hypothèses.

Nous allons maintenant chercher à faire la synthèse des faits cliniques et anatomiques observés, des déductions pathogéniques que nous nous sommes cru autorisé à en tirer.

Certains tuberculeux, porteurs de lésions pulmonaires relativement peu étendues, présentent brusquement et inopinément des accidents d'évolution aiguë. Ils accusent un malaise, deviennent très pâles et meurent subitement ou en quelques minutes en

rejetant un quantité minime de sang.

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A l’examen nécropsique on constate que le sang ne vient pas des régions profondément tuberculisées du poumon : les cavernes et leurs bronches de drainage ne contiennent pas de caillots. $

Par contre le reste du parenchyme pulmonaire se montre rempli de petits foyers ecchymotiques. Ces foyers peuvent être confluents, former de véritables nappes congestives réalisant l’aspect macrospique de l’apoplexie pulmonaire.

Histologiquement on trouve des lésions différentes: turgescence des capillaires, rupture des capillaires, infiltration œdémateuse ou sanguine des alvéoles.

Si nous essayons d'interpréter ces lésions, nous voyons qu’elles sont à peu près superposables à celles obtenues par excitation du système neuro-végétatif. Les réactions du parenchyme sont à peu près univoques si on fait varier la nature de l’agent excitateur : embolie, excitation du sympathique cervical, faradisation des fibres sympathiques du phrénique.

De même que le déclenchement des lésions relève d'un facteur nerveux, leurs conséquences semblent pouvoir être rattachées à un trouble brusque de l'équilibre neuro-végétatif.

D’où provient le trouble du sytème vago-sympathique qui tient à la fois sous sa dépendance la

production des lésions et la gravité de leurs conséquences ?

Rappelons ici la notion de terrain que nous avons trouvée à la fois chez les tuberculeux hémoptoïques

JL EEE

et chez les sujets exposés aux phénomènes d’inhibition.

On peut penser que chez un sujet prédisposé, une lésion minime, agissant non pas par ses dimensions mais en qualité d’épine irritative, se trouve à l’origine des troubles observés. Cette lésion minime se trouve au niveau d'une artériole ou d’un capillaire et il est bien difficile de préciser son siège car elle se trouve bientôt confondue avec les phénomènes secondaires qu’elle a déterminés.

Les deux voies de conduction de l’influx nerveux ainsi provoqué, voie périphérique provoquant l’hémorragie intra-alvéolaire, voie centripète provoquant les phénomènes généraux, peuvent se trouver dissociées. MM. Jacob et Brocard ont vu chez un sujet mort sans hémoptysie, sans accident aigu, les mêmes lésions d’alvéolite hémorragique qu’on trouve à Pautopsie des tuberculeux morts d’hémoptysie fou-

droyante.

I1 peut paraître audacieux de tirer des directives thérapeutiques de ce travail où aux faits anatomiques précis se trouvent mélangées des hypothèses et des déductions par analogie.

Cependant nous pensons qu’il est possible d’envisager un nouveau mode de traitement des hémoptysies. On sait combien les moyens classiques, même les meilleurs, morphine, hypophyse, oxygène souscutané sont inconstants.

Peut-être pourrait-on, quand la rapidité de lévo-