LE PROBLEME DES HEMOPTYSIES FOUDROYANTES

La pathogénie des hémoptysies foudroyantes est encore très imparfaitement connue. L’inconstance des lésions découvertes à l’autopsie, leur variabilité permettent de conclure qu’il y a non une, mais des causes d’hémoptysie foudroyante. Avant de dresser le bilan des notions actuellement admises, il nous semble indispensable de faire un rapide exposé historique. Nous verrons combien de théories diverses et souvent contradictoires ont pu se succéder

et s’opposer.

Rappel historique

On a pu dire que l’histoire de la tuberculose pul- monaire commençait avec Bayle et Laénnec. Cependant depuis des siècles, l’hémoptysie était connue et nettement différenciée de l’hématémèse. Ce symptôme alarmant et dramatique avait été identifié par les plus anciens cliniciens : Hippocrate, Galien, Arétée, Celse décrivent Jhémoptysie mais sans la

rattacher à la phtisie et sans en envisager le mécanisme. |

Le début de l'ère anatomo-clinique n’apportera aucun élément nouveau. Bonet dans le Sepulchretum consacre de nombreuses pages à l’hémoptysie, mais il la considère comme un syndrome isolé sans rapports nets avec les autres maladies du poumon. Notons cependant qu’il semble avoir entrevu, deux siècles avant Rasmüssen l’anévrysme intra-cavitaire puisqu'il écrit :

« Vasorum dilatatio varicosa, quae species est « aneurysmatis, periculosa et formidabilis ».

Ses contemporains et successeurs Morgagni, Baglivi, Boerhaave, Van Swieten, Gilibert n’ajoutent rien à ses descriptions.

Morton le premier rattachera lhémoptysie à la phtisie mais ne donnera aucune précision pathogénique.

En 1810 Bayle donne la première classification anatomique des lésions tuberculeuses. Il ne fait que quelques allusions aux hémoptysies. Il rapporte avoir trouvé dans un cas une caverne remplie de sang mais ne semble pas avoir cherché à en préciser l’origine.

Quelques années plus tard Laënnec publie son « Traité de l’auscultation Médiate ». [1 ne semble pas croire aux hémoptysies nées de rupture vasculaire. Il écrit: « Les anciens attribuaient lhémoptysie à la rupture de quelques-uns des vaisseaux du poumon et cette doctrine devenue populaire est encore

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celle de certains médecins qui tiennent à prudence de n’accueillir les doctrines nouvelles que lorsqu’elles sont devenues si générales qu’on se trouve en quelque sorte obligé de les admettre sans les examiner ».

Il prononce le premier le terme d’apoplexie pulmonaire. « Cette lésion est évidemment le résultat d’une exhalation sanguine dans le parenchyme pulmonaire lui-même, c'est-à-dire dans les alvéoles aériennes et c’est pour cette raison que je crois devoir la désigner sous le nom d’apoplexie pulmonaire ». Il envisage la diapédèse à une époque où la physiologie des capillaires et l’histologie étaient inconnues et sa description de lalvéolite est purement macroscopique.

Vers 1850 les importants travaux de Virchow sur les embolies püulmonaires vont inspirer de nouvelles théories. Rindfleisch estime que dans la tuberculose les artères demeurées perméables sont le siège de poussées d’hypertension par le mécanisme de la fluxion collatérale. Niemeyer pense que la rupture des vaisseaux est facilitée par leur fragilité constitutionnelle chez des sujets prédisposés. Cependant nombre d’auteurs s’élèvent contre cette hypothèse incapable d’expliquer les hémoptysies initiales. Jaccoud, Graves font remarquer que si la fluxion collatérale existait vraiment, les hémoptysies seraient de plus en plus fréquentes et de plus en plus abondantes au cours de l’évolution de la tuberculose,

[Se]

THÉODORESCO .

ce qui est en contradiction avec les données de la

clinique.

Quelques années auparavant en 1841, un chirur-

gien anglais Fearn publie en quelques lignes une observation indiscutable d’anévrysme de l'artère pulmonaire rompu dans une caverne. Ce n’est qu’en 1868 que Rasmüssen publie son mémoire sur les hémoptysies mortelles; il rapporte neuf observations de la lésion qui portera son nom.

Pendant longtemps l’anévrysme va sembler résu-

mer toutes les causes des hémoptysies. Jaccoud, Watson, Laure, Sevestre, Chardin, Liouville, Vasquez, Jay rapportent de nouveaux cas. L’étude des artérites tuberculeuses fait également des progrès. Fraentzel, Cornil, Thaon, Damaschino, Eppinger, Meyer précisent l’aspect anatomique et histologique de l’anévrysme et discutent sa. pathogénie exacte. Toutes ces notions vont être classées et mises au point dans un remarquable article de Ménétrier. Plus tard Letulle leur consacrera plusieurs pages de son « Traité de la tuberculose pulmonaire ». * Cependant on se rend compte que lanévrysme ne saurait être rendu responsable de toutes les hémoptysies. L’école lyonnaise et Tripier reprennent la doctrine de l’alvéolite hémorragique; pour Tripier cette alvéolite, lésion terminale, serait le plus souvent dûe à une infection surajoutée causée par le pneumocoque et entraînerait la mort plus par lanoxhémie qu’elle provoquerait que par l’abondance de lhémorragie,.

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M. Bezançon et ses élèves de Serbonnes, M. P. . Weill, A. Jacquelin insistent sur l'importance et la fragilité des néo-vaisseaux qui sillonnent le tissu de sclérose tuberculeuse au voisinage des lésions pulmonaires, Ils insistent sur les phénomènes de congestion péri-focale qui traduiraient une réinfection tuberculeuse sur terrain allergique. Ils sont les premiers à étudier cliniquement les troubles vasomoteurs observés chez les tuberculeux hémoptoïques. La thèse de Duhamel en 1927 résume ces différentes théories.

Plus récemment Ameuille et son école, dans une série de publications reprennent l’étude des vascularites tuberculeuses. Ils décrivent différentes causes. d’hémoptysies : anévrysme interstitiel, communication directe d’une bronche et d’un artère lobaire. Ils posent le problème des hémoptysies d’origine veineuse.

Etude clinique des hémoptysies foudroyantes

11 est bien difficile d’établir la proportion exacte des hémoptysies foudroyantes et nous n'avons pu trouver dans la littérature aucune statistique valable. Cependant nous croyons être près de la vérité en écrivant que dans un service de phtisiologie on observe chaque année 4 à 6 hémoptysies foudroyantes ou rapidement mortelles.

Les conditions d'apparition sont également mal précisées, l’âge semble avoir peu d'importance, il

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s’agit aussi souvent de femmes que d'hommes si on tient compte de la différence de morbidité suivant le sexe.

Nous nous attacherons plus longuement à étudier dans quelles formes anatomo-radiologiques de tuberculose pulmonaire on observe le plus d’hémorragies mortelles. Classiquement elles sont l’apanage des formes cavitaires étendues et représentent la terminaison dramatique et brutale d’une longue évolution inexorablement continue. En réalité cette notion n’est pas toujours retrouvée. Bien souvent les hémoptysies foudroyantes s’observent chez des sujets porteurs de lésions pulmonaires relativement minimes, dont le pronostic semblait assez favorable. Plusieurs des observations rapportées dans notre thèse se présentaient ainsi.

D'autre part on ne retrouve pas dans le déclanchement des hémoptysies foudroyantes les causes occasionnelles des crachements de sang: exposition prolongée au soleil, périodes menstruelles, toux du réveil, variations barométriques brusques (orages d'été), -etc.

Les sujets morts d’hémorragie foudroyante ont pu présenter auparavant des hémoptysies minimes et répétées mais ce n’est pas la règle. Ce ne sont pas les tuberculoses hémorragiques qui donnent le plus de cas d’hémoptysie terminale.

On voit donc qu’il est impossible de prévoir qu’un malade doit faire une hémorragie foudroyante.