LE PROBLEME DES HEMOPTYSIES FOUDROYANTES

La pathogénie des hémoptysies foudroyantes est encore très imparfaitement connue. L’inconstance des lésions découvertes à l’autopsie, leur variabi-

lité permettent de conclure qu’il y a non une, mais

des causes d’hémoptysie foudroyante. Avant de dresser le bilan des notions actuellement admises, il nous semble indispensable de faire un rapide exposé historique. Nous verrons combien de théories diverses et souvent contradictoires ont pu se succéder et s'opposer.

Rappel historique

On a pu dire que l’histoire de la tuberculose pulmonaire commençait avec Bayle et Laëénnec. Cepen-

dant depuis des siècles, l’hémoptysie était connue

et nettement différenciée de l’hématémèse. Ce symptôme alarmant et dramatique avait été identifié par les plus anciens cliniciens : Hippocrate, Galien, Arétée, Celse décrivent l’hémoptysie mais sans la

rattacher à la phtisie et sans en envisager le mécanisme.

Le début de l’ère anatomo-clinique n’apportera aucun élément nouveau. Bonet dans le Sepulchretum consacre de nombreuses pages à l’hémoptysie, mais il la considère comme un syndrome isolé sans rapports nets avec les autres maladies du poumon. Notons cependant qu’il semble avoir entrevu, deux siècles avant Rasmüssen l’anévrysme intra-cavitaire puisqu'il écrit :

« Vasorum dilatatio varicosa, quae species est < aneurysmatis, periculosa et formidabilis ».

Ses contemporains et successeurs Morgagni, Baglivi, Boerhaave, Van Swieten, Gilibert n’ajoutent rien à ses descriptions.

Morton le premier rattachera l’hémoptysie à la phtisie mais ne donnera aucune précision pathogénique.

En 1810 Bayle donne la première classification anatomique des lésions tuberculeuses. Il ne fait que quelques allusions aux hémoptysies. Il rapporte avoir trouvé dans un cas une caverne remplie de sang mais ne semble pas avoir cherché à en préciser l’origine.

Quelques années plus tard Laënnec publie son « Traité de l’auscultation Médiate ». Il ne semble pas croire aux hémoptysies nées de rupture vasculaire. Il écrit: « Les anciens attribuaient l’hémoptysie à la rupture de quelques-uns des vaisseaux du poumon et cette doctrine devenue populaire est encore

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celle de certains médecins qui tiennent à prudence de n’accueillir les doctrines nouvelles que lorsqu'elles sont devenues si générales qu’on se trouve en quelque sorte obligé de les admettre sans les examiner ».

Il prononce le premier le terme d’apoplexie pulmonaire. « Cette lésion est évidemment le résultat d'une exhalation sanguine dans le parenchyme pulmonaire lui-même, c’est-à-dire dans les alvéoles aériennes et c’est pour cette raison que je crois devoir la désigner sous le nom d’apoplexie pulmonaire ». Ïl envisage la diapédèse à une-époque où la physiclogie des capillaires et l’histologie étaient inconnues et sa description de lalvéolite est purement macroscopique.

Vers 1850 les importants travaux de Virchow sur les embolies pulmonaires vont inspirer de nouvelles théories. Rindfleisch estime que dans la tuberculose les artères demeurées perméables sont le siège de poussées d’hypertension par le mécanisme de la fluxion collatérale. Niemeyer pense que la rupture des vaisseaux est facilitée par leur fragilité constitutionnelle chez des sujets prédisposés. Cependant nombre d’auteurs s’élèvent contre cette hypothèse incapable d’expliquer les hémoptysies initiales. Jaccoud, Graves font remarquer que si la fluxion collatérale existait vraiment, les hémoptysies seraient de plus en plus fréquentes et de plus en plus abondantes au cours de l’évolution de la tuberculose,

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