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Quel est le mécanisme de la production des hémorragies dans la maladie infectieuse ?
Bouchard et ses élèves, CHARRIN, GLey et GAMALÉIA, ont démontré expérimentalement que la cause des hémorragies, ce n’était pas l’action directe du microbe sur la paroi vasculaire, mais que c'était la toxine microbienne par son action vaso-dilatatrice. Il résulte de cette vaso-dilatation. un afflux considérable de sang dans le vaisseau dilaté et l'accélération du courant sanguin, puis ce courant se ralentit, la pression diminue, la stase s'établit, d’où exsudalion du sérum, diapédèse et hémorragie. 4 Ces modifications vasculaires, ne sont pas dues aux al-
térations des parois des vaisseaux sous l'influence des to-
xines, suivant la théorie de Conneim et de SAMUEL : l'hy-
pérémie inflammatoire est sous la dépendance du système nerveux vaso-moteur.
BoucuarD et ses élèves ont démontré l'existence de toxines qui produisent la vaso-dilatation de deux façons d'une part, en excitant, ou en altérant les extrémités nerveuses de la région qui produisent secondairement une vaso-dilatation réflexe; d’autre part, en meitant en état d'hyperexcitabilité les centres vaso-dilatateurs bulbaires, médullaires, ganglionnaires ou même simplement cellulaires des parois vasculaires.
ARLOING a surtout montré expérimentalement cette hyperexcitabilité des centres vaso-dilatateurs, sous l’action des toxines microbiennes, pour la toxine du staphylocoqué notamment, lequel se rencontre d’ailleurs rarement
conime agent d'infection secondaire dans la grippe.
Si nous ne pouvons faire que des hypothèses sur l’acion vaso-dilatatrice et hémorragipare du virus filtrant, nous connaissons mieux l’action des microbes d'infection secondaire qui « sortent » probablement dès le début de l'infection grippale et qui sont incontestablement des microbes hémorragipares. RON,
Les expériences de MM. BuzanGon et Grirron ont établi qu'un pneumocoque très virulent pouvait facilement devenir hémorragipare, chez un animal très réceptif pour le pneumocoque, tel que le lapin; l’inoculation sous la peau de cet animal d’un pneumocoque très virulent, provoquant la mort par septicémie avec des lésions hémorragiques de l'intestin, des poumons ét même de la peau, sous forme de purpura.
Cette action hémorragipare du pneumocoque, microbe si souvent rencontré dans les crachats et dans les hémocultures des grippés a été discutée, il y a quelques années, notamment par M. P. M. Werz dans sa thèse sur les hémoptysies tuberculeuses. Avant lui, certains auteurs considéraient que les hémoptysies des tuberculeux étaient causées par le pneumocoque (communication de MM. Fcick, RAVENEL, IRwIN, dans « Médical News », septembre 1905). :
M. P. M. Wers a montré que le pneumocoque favorisait surtout les hémoptysies tuberculeuses, etc., donnant un coup de fouet à l’évolution de la tuberculose, ce que nous avons déjà observé précédemment à propos du réveil de la tuberculose, au cours de la grippe. |
D'après M. CASTAIGNE, Je streptocoque serait l'agent des
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formes grippales septicémiques graves, avec hémorragies multiples. FA Expérimentalement, l FRE au lapin d’un streptocoque virulent, détermine localement la formation d'une plaque d’érysipèle avec des phénomènes congestifs locaux et généralisés très intenses. Nous savons que le streptocoque esl fréquemment hémolytique. On à voulu baser sur ces propriétés hémolytiques vis-à-vis des cultures en milieu aux sangs, une classification des streptocoques, et il semblerait que les streptocoques pathogènes seraient particulièrement hémolytiques. aan On pourrait donc admettre que le streptocoque par luimême et non par ses toxines à une tendance à modifier le sang dans les infections et à produire des hémorragies. L'inoculation intra-veineuse d’une culture de bacilles de Preirrer, a également déterminé chez le lapin des phénomènes de sépticémie hémorragique et de congestion pulmonaire. | Quant au pneumo-bacille de FRIEDLANDER, M. Rocer a montré que l'inoculation intra-veineuse d’une culture de pneumo- "bacille pouvait déterminer chez le te tantôt une septicémie sans lésions apparentes, tantôt une maladie chronique avec albuminerie, due à des altérations rénales et parfois des dilatations cardiaques ou des paraly- Sies, tantôt une septicémie hémorragique avec gonflement et infarctus des plaques de Peyer, hémorragies intesti-
nales, et hémorragie des capsules surrénales.
Ce qui est certain c’est que, si le mécanisme intime pro-
vocateur des lésions hémorragiques nous échappe en
FRE D Pan
grande partie. l'aspect des lésions anatomo-pathologiques dans les infections grippales terminées par la mort, et no- ER famment dans les broncho-pneumonies, nous montre | l'importance considérable des lésions-hémorragiques, du
moins au cours de cette épidémie.
