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vient à chaque période digestive. Cette congestion physiologique n'est séparée de l’état hémorragique que par des degrés relativement faciles à passer. « On peut se demander — dit Gutmann — si une cause quelconque, mécanique, infectieuse, toxique, humorale, capable de produire, chez un individu normal, une simple congestion gastrique, qui passerait inaperçue, ou quelques douleurs sans lendemain, ne peut pas causer des hémorragies chez des individus prédisposés par un état sanguin ou vasculaire. »

Ces aspects ont été étudiés par les auteurs sous le nom de : gastrite, duodénite, colite, etc., bien qu'il ne s’agisse pas à proprement parler de phénomènes inflammatoires, sauf peut-être dans quelques cas de Faroy.

— b) Les ulcérations aiguës ont été étudiées par Dieulafoy sous le nom d’ « exulceratio simplex » et reprises plus récemment par Aschoff qui les qualifie d'ulcères aigus. Il y a longtemps également qu'on a signalé la possibilité de pertes de substances de la muqueuse digestive sous l'influence d’agents toxiques endogènes ou exogènes. Les ulcérations urémiques ont été étudiées par Monpeurt celles qui s’observent dans l’oxalémie ont été montrées par Lœper. Quant aux agents exogènes, on connaît l’action de l’arsenic, du plomb, du phosphore, etc.

Il s’agit vraisemblablement de l'élimination de ces corps par la muqueuse gastro-intestinale lésée par leur passage.

— c) Les lésions vasculaires expliquent depuis longtemps certaines hémorragies, Nous avons vu qu'on pouvait les diviser en deux catégories : les lésions veineuses et les lésions artérielles, Les premières consistent en varices, les secondes en scléroses et en anévrysmes miliaires analogues à ceux qu'on trouve au niveau des artères du cerveau (artère lenticulo striée) des sujets hypertendus et artérioscléreux (Güdel).

Telles sont les diverses lésions : les unes persistantes, les autres fugaces, qui sont à la base des hémorragies digestives fonctionnelles. Nous allons étudier maintenant les faits expérimentaux qui tendent à expliquer la production de ces lésions.

En 1904, H, Roger a montré que la nécrose du côlon, déterminée par l'injection de substances toxiques dans cet organe, (dans l’occurrence le naphtol 6), détermine secondairement des lésions congestives et des suffusions hémorragiques du segment inférieur de l'estomac et du duodénum.

Plus récemment, Parturier et aussi Moscof. ont

— ho —

montré que les sténoses expérimentales étagées du grêle déterminent des érosions du segment duodénal, sans qu'on ait provoqué de lésions vasculaires, lors de la ligature des anses.

Ces faits peuvent s'expliquer par deux mécanismes en apparence opposés : la résorption de substances toxiques hémorragipares au niveau de la lésion primitive ou bien un réflexe nerveux.

Nous ne revenons pas sur les données qui établissent le rôle possible du système nerveux dans la production des lésions hémorragiques. Gelles-ci peuvent être consécutives à une irritation du vague, des racines postérieures, des splanchniques et méême à une destruction des centres encéphaliques. Ainsi, Oberling et Kallo ont montré que la destruction des corps striés, chez l'animal, provoque des hémorragies gastro-duodénales mortelles.

Ce sont cependant surtout les recherches toutes récentes de Reïlly, Rivalier, Compagnon, Laplane et Du Buiït, qui ont apporté des lumières importantes pour le mécanisme des lésions hémorragiques. Ces auteurs parlent de la fièvre typhoïde expérimentale. En portant de l’endotoxine typhique au contact du tronc du nerf splanchnique, ils provoquent des ulcérations du grêle en tous points comparables à celles qu'on constate dans la dothiénentérie. Reilly et ses collaborateurs supposent que ces lésions se

produisent par l'intermédiaire des éléments nerveux, passant par le tronc du splanchnique, et, elles ne surviennent que dans la mesure où la toxine typhique imprègne ces éléments.

Leurs recherches dépassent le cadre des hémorragies typhiques et expliquent un grand nombre de lésions analogues, constatées dans d’autres conditions pathologiques. Ils ont trouvé qu’un certain nombre de substances minérales ou organiques, injectées dans le splanchnique, peuvent produire des lésions semblables. Quant aux toxines microbiennes, certaines n'agissent que chez les animaux sensibilisés au préalable.

C'est ici que la notion de « choc » se trouve introduite dans la pathogénie des hémorragies digestives. Une substance donnée peut être absolument inefficace chez un animal neuf, alors qu’elle déclanche, à coup sûr, une lésion hémorragique, si elle est appliquée sur le splanchnique d’un animal sensibilisé.

Si l’on considère l’électivité de certaines sensibilités individuelles, on ne doit donc pas s'étonner de la survenue d’hémorragies gastro-intestinales chez des sujets qui ne présentent aucune autre cause plausible qu’une anaphylaxie alimentaire ou autre. Quant au « choc émotif », il peut parfaitement bien agir en mettant en jeu le splanchnique par voie

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réflexe ou par un agent chimique que l'émotion libère dans la circulation.

Ces deux hypothèses se posent également pour les hémorragies secondaires au cours des affections digestives. Il est possible qu’un réflexe parti de l'organe malade ait, pour voie centrifuge, le splanchnique et détermine ainsi l'hémorragie, Il se peut également que ce soient les toxines, libérées au niveau d'un foyer d'infection ou de nécrose, qui excitent les éléments du splanchnique, sans qu’il y ait véritablement un réflexe. N'oublions pas enfin le rôle important des périviscérites, dont les adhérences peuvent englober des nerfs et les exciter ainsi mécaniquement.

L'excitation du splanchnique peut déterminer toute la gamme des lésions, depuis la simple congestion jusqu'à l’uloération, en passant par la suffusion hémorragique en nappe.

Quant aux lésions vasculaires, en particulier les lésions artérielles, elles peuvent agir de deux façons : par un raptus (v'est toujours les cas des varices) ou par un infarotus consécutif à un spasme ou à une oblitératian artériels. Il est vraisemblable que, dans nos deux observations, ces deux mécanismes soient intervenus,