ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les lésions constatées à l’autopsie varieront on le comprend, selon l'importance de l’hémorragie, selon son siège, diffus à la totalité ou à une grande partie du névraxe ou localisé à un point particulier, selon sa cause productrice.

A l'ouverture du crâne, dès que la calotte osseuse est enlevée, on verra au travers de la dure-mère, si l’hémorragie est importante et occupe la convexité, une teinte bleuâtre avec une saillie faisant bomber l’hémisphèreatteint. Telle cas de Stephen Chauvet et Velter. La dure-mère et par suite les espaces sous-arachnoïdiens ouverts, un flot de liquide sanguinolent s’échappera. Il faudra en outre enlever à la main des caillots lamelliformes prédominant plus souvent : à la base dans l’espace interpédonculaire, dans la vallée sylvienne, dans la région du bulbe et de la protubérance. L'état des ventricules est à préciser. Dans le plus grand nombre des hémorragies importantes avec autopsie, nous avons relevé que les ventricules renfermaient du sang ; soit que le point de départ se soit fait à leur niveau, tel le cas de Stephen Chauvet et Velter plus haut signalé et celui de Dumas et Grandmaison, soit qu’au contraire la lésion ait été périphérique et que le sang ait pénétré par effraction des espaces sous-arachnoïdiens dans la cavité ventriculaire. I en fut ainsi dans le fait rapporté par Sergent et Grenet d’hémorragie méningée par rupture d’un anévrysme d’une artère cérébelleuse (inférieure gauche). La diffusion aux deux hémisphères n'est pas constante, il en est de même pour les espaces rachidiens et MM. Richon, Hanns et Fairise, ont relaté un cas dans lequel une hémorragie méningée avec caillot comprimant l’espace inter-pédonculaire n'avait pas franchi le trou occipital. L’hémorragie méningée estelle moindre; les espaces sous-arachnoïdiens seront souvent alors

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distendus par un liquide faiblement teinté, c'est le cas noté au cours de certaines méningites tuberculeuses à forme hémorragique. Parfois, il n’existera que quelques suffusions sanguines, une coloration anormale de la pie-mère avec quelques traînées rouges entre cette dernière et l'écorce cérébrale. L'état des autres méninges, l’état du cerveau, sont variables avec l'importance de l'hémorragie, son ancienneté et son point de départ. L'enkystement du caillot est chose rare et relève de la pachyméningite. Cette dernière est alors primitive, l’hémorragie se diffuse secondairement dans l’espace sous-arachnoïdien. La pie-mère est souvent tomenteuse, très congestionnée. Le cerveau refoulé, congestionné, présente parfois des signes habituels au ramollissement. Les nerfs craniens seront comprimés. Notons dès maintenant labsence d'étude précise sur les lésions des nerfs crâniens dans l’hémorragie méningée. C’est là une lacune regrettable en face de la fréquence des troubles de ces nerfs que l’on relève dans l’histoire des malades.

Le point qui saigne est souvent difficile à mettre en évidence. Il siègera parfois à la face profonde de la dure-mère, la pachyméningite étant alors la première en cause et ayant envahi l’espace sous-arachnoïdien ensuite. Il sera d’autres fois une lésion des artères cérébrales dans leur trajet en dehors des centres (cas de Hanns, Richon et Fairise), ou cérébelleuses (cas de Sergent et Grenet). D’autres fois le vaisseau se rompra en plein tissu nerveux dans les noyaux gris centraux; à la capsule externe, en plein centre ovale. D’autres fois, enfin, et le plus souvent peut-être, ce sera un vaisseau pie-mérien, qui après un hématome local rômpra la pie-mère pour pénétrer dans l’espace sous-arachnoïdien. C’est ce que nous trouvons relaté dans le fait de MM. Babinski et Jumentié, dans lequel un gros caillot recouvrait l'hémisphère gauche, alors qu'il n’existait que dès suffusions sanguines légères, diffuses, pie-mériennes. Il est difficile, on le voit, de savoir dans bien des cas, qui a saigné, d’un vaisseau de la substance blanche ou d’un vaisseau cortical pie-mérien (Chauffard et Clovis Vincent).

Les lésions microscopiques comprennent les lésions qui succèdent à l’hémorragie d’abord, lésions causales ensuite. On

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comprend facilement que les méninges qui entourent l’'épanchement ne sont pas sans réagir. Au début, outre une congestion intense elles présentent un aspect dépoli, un exsudat fibrineux se dépose à leur surface. Plus tard, on peut constater un épaisissement localisé et de fines adhérences par organisation fibreuse des caillots. +1

L'écorce cérébrale, comprimée localement par l’hématome sous-arachnoïdien n'est pas également sans réagir. Une gêne circulatoire en est la conséquence, il se forme des suffusions sous-pie-mériennes, les cellules nerveuses dégénèrent, la névroglie prolifère, il se produit alors des zones fibreuses d’encéphalite en rapport avec le siège de l’'épanchement. Suivant leur localisation dans une zone muette ou non, on comprend facilement les séquelles qui peuvent en résulter. Outre ces lésions corticales en rapport avec la compression on trouve parfois dans la substance cérébrale elle-même des suffusions hémorragiques multiples, très éloignées du caillot hémorragique, tel le cas cité par Jumentié et Aubert.

Les nerfs craniens, entourés plus ou moins dans le conduit ostéo-fibreux qu’ils traversent à la base du crâne par une gaine, évagination de l’arachnoïde, ne doivent pas échapper à la compression et cependant combien rarement avons-nous trouvé leurs lésions étudiées. Dupuy-Dutemps signale un hématome de la gaine du nerf optique après une hémorragie méningée. Une dégénérescence des fibres nerveuses peut s’en suivre et expliquer les paralysies des nerfs craniens que nous avons relevées dans plusieurs publications.

La lésion, cause ordinaire de l’hémorragie méningée est la rupture d’un petit vaisseau pie-mérien ; la recherche de celui-ci est, comme nous l'avons dit, chose souvent difficile. Cushing a signalé, chose exceptionnelle, une hémorragie intra-cranienne spontanée associée à des nœvi dans le territoire du trijumeau. Toutefois de gros vaisseaux peuvent être en cause, des anévrysmes peuvent se rompre dans la cavité sous-arachnoïdienne. Les vaisseaux des méninges sont parfois atteints dans leur structure même par différents processus pathologiques. L'athérome s’y rencontre, des lésions d’artérite d’origine infectieuse

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Ou toxique sont loin d'être rares. Atteignant l’endartère et la tunique moyenne, elles sont Souvent la cause d’ulcération et de rupture de ces vaisseaux. Enfin, l'examen microscopique a pu montrer une fragilité Spéciale des vaisseaux, une hypoplasie de l'élément musculaire des parois artérielles comme le pensent Euziere et Bonnet Pour une parturiente, et Ingvar dans cinq cas d'hémorragies méningées dites spontanées.

ETIOLOGIE

Etudiant les hémorragies méningées spontanées nous écarterons dès le début celles qui relèvent d’un traumatisme si fréquemment observées chez le nouveau-né. Et pourtant, une double cause d’erreur doit être signalée : soit que le traumatisme n'ait fait que rendre effective une fragilité vasculaire préexistante, soit qu'au contraire un traumatisme léger datant de plusieurs semaines ait provoqué la lésion qui ne se manifeste pourtant qu’un temps relativement long parfois après lui. Ces hémorragies pseudo-spontanées, pouvons-nous dire, ont été signalées par Arthur W. Meyer, Barré, Lampert et Keyser, elles peuvent être d'interprétation difficile, sans un interrogatoire minutieux. Leur intérêt est pourtant considérable au point de vue général et plus encore médico-légal. Quant à celles qui nous occupent, l'épithète spontanée n’est au fond qu'une dénomination clinique. Elles relèvent de données étiologiques et pathogéniques qui, pour être moins apparentes, n’en sont pas moins précises et qu’il importe de bien connaître.

Comme tout symdrome hémorragique elles peuvent apparaître au cours d’affections connues ou dans des circonstances étiologiques indéterminées.

Les premières, surviendront au cours soit de maladies du sang, soit de lésions d'organes bien déterminés, soit d’affections aigües ou chroniques, soit d’intoxications.

Toutes les maladies du sang : leucémies, surtout la leucémie aigüe, purpura hémorragique, hémophilie, peuvent s’accompagner d’hémorragie sous-arachnoïdienne : Guillain, Merliac, Parisot, Plateau, en ont cité des cas. Les affections du foie, l'ictère grave surtout, la fièvre jaune, les lésions rénales, en fournissent des exemples. Pour les néphrites, il importe de distinguer l'action de la lésion du rein même et celle de l’hypertension. Si Laignel Lavastine et Bloch ont décrit une hémorragie méningée au cours d’une néphrite sub-aigüe, Vaquez et Esmein

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ont insisté sur la fréquence des petits épanchements sanguins colorant à peine le liquide céphalo-rachidien chez les hypertendus. L’épithète d'épitaxis méningée est assez précise; elle jouerait un rôle dans la production de la céphalée violente si fréquente en pareil cas.

L'hémorragie méningée a été relevée par nous dans presque toutes les maladies infectiueuses. Sans parler des formes hémorragiques de la variole, rougeole, scarlatine, etc., nous la voyons signalée dans la typhoïde, au quinzième jour, par Sergent et Mie Bertrand et même comme symptôme prémonitoire par Apert et Garcin; dans la pneumonie par Maillard et Charles Richet fils ; Dumas et Grandmaison, dans la fièvre récurrente par Babes, la fièvre de Malte par Soubeyre, au cours de rhumatisme articulaire aigü par Moutard-Martin et Weil, enfin au cours d’endocardite végétante par Gallavardin et Jambon.

Quant aux infections chroniques, leur rôle est plus important encore. La syphilis a semblé un moment résumer toute la question. Après les affirmations de Babinski et Janet son rôle certes est prédominant et l’observation d’Orticoni et l’une des nôtres (Obs. VI) montrent assez, que même en l’absence de tout symptôme spécifique la syphilis, est souvent en cause et que le traitement doit être systématiquement mis en œuvre. | |

Derrière elle, la tuberculose garde une place importante. Les faits de Renon, Geraudel et Charles Richet fils, Laignel-Lavastine et Boudon, ceux rapportés dans la thèse d’Altermann, celui de Nobécourt, et l'observation si intéressante que nous devons à M. le Docteur Mérand (Obs. IID), montrent assez qu’il faut penser à la bacillose tant dans sa forme granulique généralisée, dans sa forme méningée pure que dans celle de tubercules localisés à une artère du cerveau (cas Guinon).

Les intoxications par le plomb, le phosphore, le benzol, l'arsenic, doivent être retenues comme facteurs possibles bien que nous n’en ayons pas vu d'exemple signalé. Les intoxications endogènes, goutte et diabète sont à retenir, elle agissent par l’athérome et l'hypertension, tel le cas observé chez un diabétique par Merklen.

Restent les hémorragies survenues dans des circonstances

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étiologiques indéterminées. Ce groupe considérable doit luimême être dissocié. Souvent, en effet, l'examen clinique montrera qu'une lésion du système nerveux est en cause : athérome, anévrysme des artères cérébrales et cérébelleuses, infection des méninges et des centres nerveux, méningite cérébro-spinale épidémique (Achard et Grenet, Ducamps, Giraud et Blouquier), méningite à pneumocoques (Parisot et Lucien), encéphalite épidémique (Achard et Merklen.)

Le reste se résume aux hémorragies essentielles du jeune âge et de l'adolescence. Nombreux sont les faits signalés, nous en rapportons deux chez des enfants (Obs. I et VI). Peut-être fautil ici incriminer une fragilité spéciale des vaisseaux pie-mériens, sans parler d'un déficit musculaire des artères bien peu probable malgré les dires d’Ingvar. Un des facteurs plus haut signalé, lésions du sang, tendance très larvée aux hémorragies doit être la base de cette variété ; il semble que notre Observation I puisse ainsi être expliquée, la petite malade ayant présenté, en même, temps que son hémorragie, un érythème cutané avec quelques pétéchies. Signalons enfin pour mémoire le fait d'Euzière et Bonnet chez une parturiente en travail, celui d’Adolphe Canelli dans la coqueluche. Ici, aux troubles toxique ou infectieux se joint l'action vraisemblable de l'effort mécanique qui ne saurait être oubliée. Ces données montrent combien sont nombreuses les causes qui interviennent dans l’étiologie de l’hémorragie méningée sous-arachnoïdienne. Devons-nous insister sur les notions classiques de l’âge ? Cette affection est l'apanage du jeune âge et de l'adolescence sans être pourtant exceptionnelle chez les gens âgés. L'influence du sexe semble nulle, celle de l’hérédité également.

La pathogénie est difficile à établir, elle ne diffère guère de celle des hémorragies en général : lésions du sang, lésions des vaisseaux surtout, action mécanique de l'effort à titre accessoire, Cette pathogénie d’ailleurs varie avec chaque cas.

SYMPTOMATOLOGIE

Le tableau clinique de l'hémorragie méningée spontanée est difficile à décrire. Lié en effet à la présence de sang dans l'espace sous-arachnoïdien, il n’est, à vrai dire tout à fait, ni une méningite dont il n’a pas les caractères inflammatoires, ni une lésion en foyer d’un des centres du névraxe. Il est un peu des deux à la fois : syndrome bâtard d’hypertension intra-cranienne et d’irritation des méninges. C’est dire le peu de netteté dans bien des cas de sa syptomatologie et sa variabilité liée à la quantité plus ou moins grande de sang épanché, à sa localisation prédominante, au shock inhérent à toute rupture vasculaire au contact des centres nerveux.

Deux grands types doivent se distinguer : l’un avec manifestations intenses, tant méningées que cérébro-médullaires, liées à une hémorragie relativement importante, l’autre à symptomatologie fruste n’exprimant qu’un suintement sanguin modéré.

Forme caractérisée. — Débutant parfois d'une façon inopinée, celte forme, comme la suivante d’ailleurs, peut être précédée de prodromes. Ils se résument avant tout à la céphalée qui peut être diffuse, qui peut être localisée, qui peut rappeler la migraine comme dans notre Observation VI. Elle précédera le début de quelques heures, cas de Rathery et Bonnard ou au contraire de plusieurs semaines (Obs. IT). Il s’y joindra du vertige (Obs. personnelle VI et VIIL) et une fois chez un de nos malades une dyspnée d'effort, expression sans doute d’une hypertension artérielle rapidement progressive. Nous trouvons signalé une fois des vomissements dans les heures qui précèdèrent la rupture vasculaire.

Ce début est en général brusque, marqué par une perte de