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connaissance, véritable ictus. Nous l'avons rencontré dans quatre de nos observations personnelles (Obs. IX, IT, VI, VII). Ce coma, chose essentielle, n’est.pas toujours absolu, ou s’il l’est au début, il s’atténue rapidement pour n'être qu’une obnubilation assez marquée en général. Nous y insisterons tout à l'heure. D’autres fois, la perte de connaissance fait défaut et ce sont des phénomènes spastiques : raideur généralisée avec prédominance le plus souvent à un segment du corps (Obs. D) ou convulsions cloniques à type d'épilepsie généralisée ou localisée tel le premier malade de Nobécourt. D’autres fois, enfin, il n’y aura qu'une céphalée plus intense avec vomissements, douleur de la nuque, rachialgie violente, ou comme nous l'avons noté deux fois, sensation de craquement dans la tête (Obs. III et VIT).

Il faut avouer d’ailleurs que bien souvent les différentes modalités s'associent entre elles à un dégré variable. Au coma s'ajoute une contracture clonique intense ou des convulsions; à ces dernières une torpeur signalée par Labuchelle et Aurial; à la céphalée et aux douleurs une obnubilation étiquetée léthargie par Rathery et Bonnard.

A ce début brusque, s'oppose le début aie beaucoup plus rare, Nobécourt le signale chez son deuxième malade chez lequel la céphalée accompagnée d’anorexie, d’insomnie, alla en s'aggravant jusqu’au syndrome méningé. Il s'agissait d’une forme granulique et peut-être cette insidiosité est-elle plus spéciale à l’hémorragie d’origine tuberculeuse.

Un troisième mode de début, brusque en général, lent parfois est celui dont l'expression est une excitation psychique allant à la démence ou même à la manie aiguë, signalé par Guillain, il a été longuement décrit par Plateau. Bien souvent, d’ailleurs, il succèdera à une courte étape comateuse, Chauffard et Clovis Vincent y ont insisté dès 1912, et après eux, Alexandresco, Dersea de Bucarest.

C'est dans ces conditions que d'emblée le malade entre dans sa période d'état. Le plus souvent, nous venons de le voir, il est dans le coma. Encore devons-nous faire ici quelque réserve, ce coma est incomplet, s’il l’a été au début, il tend à devenir un sub-coma quand ce n’est pas un état d’obnubilation,

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d'inconscience absolue certes mais avec conservation d’une certaine sensibilité. Souvent, un grognement suivra une excitation un peu violente, et comme l'ont montré MM. Guillain et Barré, un mouvement du membre opposé tentera d’écarter la cause de l'excitation, à la façon de la grenouille décapitée dont la patte non irritée repousse l’agent vulnérant appliqué sur sa congénère. C’est le réflexe de défense vraie des auteurs précités que nous avons constaté chez la plupart de nos malades. Ceci nous amène à l'étude des troubles moteurs qui se résument avant tout à la raideur ou spasticité. C’est là le signe qui domine l'affection et sur lequel nous insisterons. Cette raideur peut être diffuse atteignant la tête, le cou, les membres. Elle prédomine pourtant en général sur certains segments du corps ; notre petite malade de l’'Observation I avait une telle raideur de la tête, du cou et des mâchoires qu’on a pensé à un tétanos, celui de l'Observation II, couché en chien de fusil, raide dans tout son corps avait aussi cette contracture des mâchoires associée à une déviation conjuguée de la tête et des yeux à gauche, presque impossible à vaincre. La raideur de la nuque en est un caractère constant, nous l’avons toujours notée. Intense dès le début, elle semble augmenter les heures suivantes et elle persistera longtemps, plus de deux mois, chez notre malade de l’Observation Il alors que ses facultés intellectuelles étaient redevenues à peu près normales. La raideur des membres inférieurs, presque de règle nous a semblé moins marquée, elle se fait en général en extension. Le Kernig est pourtant habituel, il manque parfois comme chez la malade de Léon Bernard, chez le nôtre (Obs. V), bien que la ponction lombaire ait ramené du sang montrant l'extension de l’hémorragie aux méninges rachidiennes. Les membres supérieurs sont en flexion et atteints eux aussi, d’un certain degré de rigidité.

Sur ce fond de contracture peuvent se greffer des manifestations cliniques en rapport avec la localisation de l’épanchement à une zone spéciale de l'écorce cérébrale ou de la base du cerveau.

Nous avons constaté dans notre Observation I, une hémispasmodicité droite avec crises paroxystiques simulant les accès

tétaniques. La femme de 46 ans, de l’Observation VI, présentait, greffées sur une contracture permanente des crises convulsives, généralisées, se produisant à intervalles plus ou moins éloignés. Des hémorragies méningées à forme d'épilepsie bravaisjacksonienne ou généralisée ont été signalées par Babinski et Jumentié, M. Chiray et Rolland, dans ce dernier cas intéressant par la localisation du caillot, l'intervention chirurgicale à pu donner des résultats satisfaisants. Rappelons enfin l'existence de tremblement à type myoclonique relevé chez deux de nos malades (Obs. Ill-et VI), nous y reviendrons ultérieurement. Les paralysies ne sont pas exceptionnelles, tantôt il s’agit comme chez le premier malade de Nobécourt d’une hémiplégie droite à curieuse allure progressive, elle intéresse d’abord la face puis les membres supérieurs, enfin les membres inférieurs, montrant ainsi l'extension de l’'épanchement sanguin ; tantôt comme Babinski, en 1903, en signalait un exemple une méningite hémorragique fibrineuse provoque une paraplégie spasmodique.

Plus fréquemment rencontrées sont les paralysies des nerfs périphériques. Elles intéressent surtout les nerfs moteurs de l'œil. Bax et Romain signalent chez un brightique une ophtalmoplégie externe bilatérale qui disparaît d’ailleurs au bout de peu de temps. Rathery et Bonnard une paralysie du droit interne, Achard et Paisseau une paralysie de la III paire et Nobécourt du strabisme chez son premier malade. Fissinger cite de la diplopie dans son premier cas; de l’inégalité pupillaire fut constatée chez un malade de Léon Bernard; du ptosis fut observé incomplet par Merklen, unilatéral par Alexandresco

Dersca et par nous même (Obs. VIII), enfin du nystagmus bila-

téral chez notre même malade. De la mydriase par paralysie de la troisième paire faisant place à du myosis consécutivement à une hémorragie cérébro-méningée mortelle fut constatée par Stephen Chauvet et Velter. Enfin dans un cas inédit de notre maître M. le docteur DENÉCHAU, une paralysie du moteur oculaire externe gauche survint'au septième jour d’une hémorragie méningée spontanée typique. Aucune spécificité ne put être relevée malgré la réaction de Bordet-Wassermann recherchée par plusieurs procédés à deux reprises dans le liquide céphalo-

rachidien. La paralysie faciale semble beaucoup moins fréquente, elle a été notée par Hanns Fairise et Cadoré et dans le deuxième cas de Nobécourt.

Les réflexes tendineux sont le plus souvent exagérés et ils s’accompagnent parfois de trépidation épileptoïde. Nous avons observé chez notre deuxième malade le réflexe contro-latéral de flexion par pression du quadriceps fémoral signalé par M. Guillain. Rappelons encore le réflexe de défense vraie que nous avons décrit plus haut. Le signe de Babinski, inconstant certes, puisqu'il, manquait chez nos malades 2 et 4 est pourtant presque toujours rencontré. Bilatéral souvent, il est d’autres fois unilatéral localisé au côté le plus spasmodique. Les sphincters et réservoirs sont souvent touchés, surtout au début, le malade de l’Observation IV avait de l’incontinence des urines et des matières, alors que le numéro IT eut de la rétention des urines à partir du dixième jour.

Les troubles de la sensibilité ne peuvent être notés dans l’état de torpeur où se trouvent les malades. Nous avons dit plus haut qu’une vague sensibilité persistait et expliquait à notre sens le réflexe de défense vraie. |

A côté des troubles moteurs, s’ajoutant souvent à eux, s’observent avec une assez grande fréquence des troubles psychiques. La somnolence, la torpeur du début est assez caractéristique, elle a pu prêter à confusion avec l’encéphalite dans un cas de Noël Fissinger. Elle peut succèder au coma, nous l'avons vu, ou être primitive. Elle va en général en diminuant assez vite mais même en possession de sa connaissance, l’'hémorragique méningé n’est souvent pas indemne psychiquement. Tantôt, il restera désorienté dans le temps et dans l’espace, présentant une amnésie portant sur les faits récents, un oubli des choses familières, une fatigabilité exagérée, c’est un peu le syndrome de Korsakoff; nous l'avons observé chez notre malade de l’Observation IT. Tantôt, au contraire, c'est une excitation, une agitation violente avec hallucinations se superposant à l’état de contracture. C'était un peu l’état de la malade du docteur Mérand (Obs. III) atteinte il est vrai, de méningite tuberculeuse. Tantôt enfin c'est un élat démentiel, de confusion mentale qui succède au coma du début,