CONCLUSIONS

I. — Les formes graves de spirochétose ictérohémorragique se caractérisent par l’association à l’ictère de symptômes d'insuffisance rénale. Au syndrome infectieux du début fait suite la chute brutale de température et l’apparition de la jaunisse ; le taux des urines s’abaisse considérablement, souvent même jusqu'à l’anurie. La mort survient par urémie entre le huitième et le douzième jour.

II. — La rapidité de cette évolution rend difficile le diagnostic bactériologique de l’affection. Le séro-diagnostic n'étant positif qu'à dater du quinzième jour de la maladie, et l’élimination des spirochètes par les urines étant plus tardive encore, ce n'est que par l'inoculation du sang au cobaye pour lui transmettre la maladie que l’on pourra établir un diagnostic précoce de la spirochétose ictéro-hémorragique dans les formes graves. Mais, là encore, les résultats obtenus

sont inconstants.

III. — L'état du foie est variable : soit lésions discrètes de quelques cellules isolées, soit véritable dis-

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location des travées hépatiques, avec rupture du squelette fibro-élastique du lobule. À ces lésions est très souvent associé un processus de suractivité fonctionnelle avec cellules en karyokinèse, traduisant l’action irritative qu'exerce le spirochète sur le foie. Cet état hépatique explique que les signes d'insuffisance hépatique restent en général discrets. L'’expérimentation a même permis de reconnaître qu’au cours de l’infection spirochétienne l’activité fonctionnelle du foie est parfois accrue.

IV. — Au niveau du rein. — Les glomérules sont en général intacts. Si, dans les évolutions traînantes, il existe parfois un léger degré de néphrite, avec cylindrurie, dans les évolutions rapides, au contraire, on ne trouve, le plus souvent, que des lésions inflammatoires interstitielles.

V. — L'azotémie élevée qui entraîne la plupart du temps l’évolution fatale peut être due à plusieurs facteurs : à l'oligurie, à la diminution du pouvoir de concentration des reins et à la désintégration considérable des tissus produite par le spirochète. Enfin, pour quelques auteurs, l’hyperproduction d'urée par le foie jouerait un certain rôle.

L’anurie elle-même, en l’absence de lésions rénales importantes, pourrait être expliquée par une inhibition des cellules rénales attribuée aux pigments et sels biliaires.

VI. — Le traitement est, avant tout, symptomatique. La première place doit être réservée au sérum glucosé hypertonique intraveineux à hautes doses et d’une

façon précoce pour combattre l'oligurie.

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