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secondaires qui emporteraient nos malades, comme le prétendent les partisans des infections associées qui distinguent une première phase : tuberculeuse pure et une deuxième-mixte, nous n’aurions pas du voir cette différence dans l'allure terminale de ces malades. :

Nos hemocultures pratiquées dans différentes formes eliniques de la tuberculose pulmonaire : forme commune avec ulcération cavitaire, pneumonie caséeuse, granulie subaigue, au moment d’une poussée évolutive ou en dehors d’elle — sans parler des poussées pneumoniques bénignes

— ont toujours été négatives. I y a donc lieu d’écarter.

tout hypothèse d’infection associée sanguine, bien que ie syndrome clinique observé chez nos malades ait eu les caractères d’une septicémie. Il est vrai qu’une infection généralisée peut éclater à la suite d’une lésion locale sans qu’on trouve le microbe causal dans le sang : à côté d’une septicémie résultant d’une multiplication extrême de microbes et leur pullulation dans le sang il existe des infections toxhémiques, dûes aux sécrétions toxiques et envahissantes des microorganismes. Mais sur un grand nombre de cas, s’il était exact que, au cours de la tuberculose pulmonaire, il existe des septicémies associées, nous aurions dû trouver au moins dans quelques cas le microbe pathogène dans le sang ; or nos résultats sont à ce point de vue là d’accord avec ceux de nos prédécesseurs — et il nous semble qu'il faut tenir grand compte de ta constance de. ces résultats négatifs.

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Quant aux microbes associés accompagnant le bacille

de Koch dans les crachats, nous les avons trouvés dans toutes les formes cliniques ; le pneumocoque presque toujours, puis assez souvent le tetragène, le staphylocoque, iv

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streptocoque, le leptothrix. Nous avons constaté le streptocoque plus fréquemment dans les formes graves, quoique de façon inconstante. Ainsi chez notre malade M. R. (observ. I) on ne trouve que des pneumocoques et des tetragènes quatre semaines avant sa mort ; on n’a pas non plus le streptocoque chez celui de l'observation IL, cavitaire double. Chez le malade de l'observation VII au premier examen, en décembre 20, nous voyons du streptocoque et des rares pneumocoques ; un mois après, l’état - du malade s’aggrave, on ne retrouve plus le streptocoque malgré plusieurs prélèvements et l’on n’a que lé pneumocoque et des cocci indéterminés. Prenons le malade de l’observation VIIT, porteur d’une spélonque, on constate des pneumocoqües assez nombreux et des rares tetragènes. Chez le malade de l'observation XI, porteur des cavernes de deux sommets, en évolution, le 30 novembre 20, on trouve du streptocoque, le 19 mars 21, on constate des nombreux amas de staphylocoques (M. Mérieux).

En somme, après nos recherches nous arrivons à cette conclusion, qu'il est bien difficile de se baser sur la présence de tel ou tel microbe rencontré dans l’expectoration des tubereuleux pour établir son rôle actif dans les manifetastions morbides de cette affection. Nous constatons, en effet, ces microbes chez tous les tuberculeux, même dans les formes scléreuses anciennes (observation XXIII) et crachant peu. C’est pour ces cas que Spengler a créé 1e terme d'infection mixte passive par opposition à l’infection mixte active laquelle produirait de la fièvre. Pour nous, cela veut dire que l'infection secondaire constatée dans les crachats ne saurait avoir une signification diagnostique ni pronoslique certaine. Nous n'avons pu

Ni

établir aucun parallélisme entre la présence de telle variété des microbes dans les crachats et la forme clinique de la maladie ni aucun rapport entre l'agent microbien constalé et la gravité des symptômes. Nous concluons donc que ie

rôle de ces microbes n’est pas pathogène, que leur présence

n’entraine aucune modification des symptômes, que ©: sont de agents saprophytes. :

Si nous n'avons trouvé dans aucun cas des microbes

secondaire dans le sang des tuberculeux, nous y-avons constaté dans une proportion assez importante le bacille de Koch — ceci est à rapprocher des nombreuses recherches positives dans ce sens des auteurs contemporains. On est donc fondé de penser à l’existence fréquente de bacillémies au cours de la tuberculose pülmonaire et c’est cette bacillémie qui causerait tout l’ensemble symptômatique d’intoxication grave. Quant à nos inoculations négatives, elles peuvent s'expliquer par ce fait que le sang, étant un milieu inhospitalier pour les microbes, diminue la virulence du bacille de Koch, même lorsqu'il s’y trouve ou bien parcequ’une quantité relativement considérable d'anticorps présents dans le sang est injectée en même temps que quelques unités de bacilles. Nous sommes donc réservés dans l’appréciation des résultats négatifs «ie no$ inoculations. La bacillémie tuberculeuse reste très souvent assez discrète et les processus de défense par sécrétion d'anticorps sont assez puissants pour que les bacilles véhiculés en petit nombre et par intermittence dans la cireulation sanguine se comportent comme des Corps étrangers inoffensifs et éliminables par les voies normales d’excrétion. (Calmette).

C'est done le bacille de Koch et. ses toxines qui sont

responsables des méfaits produits au cours de la tuberculose. L'étude spéciale des poisons tuberculeux adhérents a permis à Auclair d'affirmer l’origine bacillaire de la tendance fibro-caséeuse de la tuberculose et la possibilité pour le bacille de Koch de déterminer à Jui tout seul dans le poumon les lésions pneumoniques attribuées à d'autre agents favorisants, Nous savons que c’est le bacille de Koch qui est responsable de la pneumonie caséeuse, de la formation des cavernes, des bronchopneumonies tuberculeuses d'aspect banal ,des granulations. L'action spécifique du bacille est démontrée par les recherches bactériologiques et par l’expérimentation. Au chapitre ancien de la tuberculose aigüe ou chronique à lésions typiques il faut ajouter des cas où le bacille n’engendre aucune réaction caractéristique et où sa présence ne se révèle que par des lésions inflammatoires d’ordre banal: Les inoculations du bacille de Koch, de souche et de virulence variable par voie sanguine ou aérienne ont permis de reproduire toute la gamme de lésions. Les cavernes se forment par un processus tuberculeux puis les germes y pénètrent et se multiplient. {ls jouent un rôle évident dans certaines complications contingentes à la tuberculose, comme dans les complications gangréneuses et les bronchites fétides.

Des associations microbiennes peuvent se faire aussi au début de la tuberculose ; en effet nous assistons souvent au réveil d’une tuberculose latente consécutif à l’évolution d’une bronchopneumonie banale. Ces infections secondaires ont cette particularité qu’elles ne se superposent pas à la maladie principale que pendant un

temps relativement court de son évolution. Alors que,

rte

p. ex. les associations du bacille de Læœffler et du strepto-

coque déterminent une maladie bien univoque qui relève pendant toute son évolution de la symbiose bactérienne tt qui par conséquent mérite bien le nom de streptodiphtérie,

au contraire, chez le tuberculeux laffection aigüe banale

n’est qu’un accident épisodique passager et le processus

tuberculeux pourra se développer ou se propager là où :1

existait antérieurement.

De cette présence des microbes secondaires au niveau d’une lésion tuberculeuse, peut-on déduire que la tuberculose aigüe ou chronique ne réalise pas dans tous les cas toutes ses lésions anatomiques que parce qu'aux bacilles de Koch se mélange d’autres microrganismes variés ? Les lésions tuberculeuses forment un ensemble solide, fait de parties variées, de la granulation grise à la poussée pneumonique bénigne (Tripier et Sabourin). Sorgo fait justement remarquer que si les infections secondaires existent en tant qu’agents actifs, les malades qui cohabitent devraient malgré toutes les précautions s’infecter réciproquement et qu’on devrait voir la tuberculose se compliquer pendant le séjour au sanatorium, or cela est exceptionnel.

On connait, et Bard a insisté la dessus, le rôle des infections secondaires dans la contagiosité de la rougeole qui explique la mortalité infantile considérable à la suite de cette infection. à

Et si nous ne voyons pas de rapport entre la gravité des symptômes et la flore microbienne constatée dans les crachats, au contraire, un parallélisme existe entre l’état des lésions et le nombre et la forme des bacilles de Koch. On sait que chez un tuberculeux qui s’achemine vers la guérison, le nombre de bacilles dans ses crachats diminue progressivement jusqu'à la disparition complète — ce qui

pro

Coinéide cliniquement avec la cicatrisation. Au contraire le nombre de bacilles augmente avec l’aggravation. Quant à leur forme quelques auteurs ont cherché à systématiser et à voir si certains types bacillaires correspondaient à des formes anatomo-cliniques déterminées. Ainsi, Piéry distingue quatre types : les homogènes courts, les homogènes longs, les moniliformes courts et les moniliformes longs. En tous cas c’est un fait actuellement admis que le bacille court, légèrement épais, homogène appartient aux formes à évolution rapide ou récente ; le bacille long et présentant souvent un aspect moniliforme accentué, jusqu’à paraître formé par un chapelet de granulations, répond à des tuberculoses vieilles à évolution lente,

Nous arrivons donc logiquement à la conclusion suivante : c’est le bacille de Koch qui produit les lésions chez les tuberculeux pulmonaires. Si l’on constate des microbes associés, on doit les considérer comme des agents saprophytes, pratiquement négligeables. De plus une thérapeutique, pour être vraiment efficace, ne doit pas être orienté vers une sérothérapie ou une vaccinothérapie $e basant sur les microbes associés (nos quelques essais dans ce sens là n’ont pas donné des résultats positifs), mais bien vers la découverte d’un sérum ou vaccin tiré du bacille de Koch lui-même.

A l’avenir donc, nous croyons, qu’on ne pourra invoquer chez un tuberculeux pulmonaire l’infeclion secondaire qu’à la condition d’en faire la preuve pour chaque cas considéré. Nous croyons alors que l’infeclion secondaire sera de moins en moins invoquée, tel un deus ex machind, pour expliquer les échecs de telle ou telle nouvella méthode thérapeutique.