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avec soin les ligaments larges dans la plupart des cas ils ne trouvaient rien.

En 1879 Pasteur le premier découvre un microbe en chaïînette dans le pus de l'infection puerpérale, microbe qui plus tard a été reconnu le même que celui décrit par Ogston et Rosenbach et découvert par eux dans le pus de la pyohémie chirurgicale.

C'était un pas de fait dans l’étude de l'infection puerpérale mais l’explication de cette maladie grave qui en quelques jours emportait les femmes en couches sans qu’à l’autopsie on puisse rien trouver restait encore à donner.Cette découverte est due à M. Fernand Widal(1). C’est lui qui le premier dans une note qu'il fit lire à l’Académie de médecine dans la séance du 29mai 1888 par son maître : M. le professeur Cornil, prouva Pidentité des différentes formes d'infection puerpérale A la suite de travaux laborieux, M. Widal s’aperçut que le même microbe, le streptocoque pyogène,se rencontrait dans l’urérus des femmes mortes dans leurs suites de couches. Que lutérus de ces femmes ne revèle aucune-trace de suppuration, qu’au contraire il soit incrusté de fausses membranes difficiles à détacher et ayart l’aspect des exsudats diphtéritiques du pharynx ou du larynx, ou bien que la femme ait succombé d'une phleqmatia alba dolens développée aux membres inférieurs, dans ces trois cas le même microbe se ren-

contrait dans l'utérus.

1. Widal, thèse Paris 1888-89 Etude sur l'infection puerpérale, la phlegmatia alba dolens et l'érysipèle, tome XXII, p. 125.

ere

D'où M. Widal conclut: « un seul microbe, le strep= tococeus pyogène deut infecter les femmesen couches, soit en produisant des suppurations (forme pyohém. , que), soit en infiltrant les tissus sans amener la moindre réaction histologique (forme septicémique pure), soit en déterminant l'apparition de fausses membranes fibrineuses (forme diphtéritique), ou la formation de caillots fibrineux dans les veines (phlébite).

Si nous avons jugé convenable de rapporter ici les importantes découvertes de M. Widal sur Pinfection puerpérale, ce n’est pas évidemment pour prouver la nature microbienne de cette infection. Depuis les travaux de Pasteur la’ bactériologie est venue nous convaincre tous que la fièvre puerpérale n'existe pas chez les nouvelles accouchées, en tant qu’entité morbide.

Mais ce que nous voudrions faire bien ressortir c’est sa ressemblance avec l'infection chirurgicale et partant son même mode de traitement.

De quelle façon le streptocoque pyogène pénètre-t-1l les tissus ? C’est à Bumm (1) que revient surtout le mérite d’avoir décrit le mode d’envahissement de l'organisme par le microbe pathogène dans la septicémie

puerpérale.

De son travail ressort clairement que la porte d’entrée de l'infection est avant tout l’endometrium, Cette notion est capitale, car c’est elle quiprécisément justi-

fie le moyen thérapeutique que nous préconisons. L’u-

1. Bumm, Recherches bacteriologiques sur l'endometrite puerperale. Annales de gynécologie, juin 1892, p. 440.

térus après l’expulsion du produit de la conception présente une paroi interne qui est toute disposée à se comporter vis-à-vis de l’infection comme une plaie chirurgicale. Non pas que nous prétendions que la porte d'entrée des microbes pathogènes soit toujours dans

Patérus. Il n'est pas douteux qu’une femme possédant

‘une plaie sur une partie de son corps et particulierement

en un point quelconque de sa filière génitale puisse s’infecter par celte plaie. Mais ce que nous voudrions bien faire ressortir c’est la plus grande gravité de lin-. fection quand elle a pris naissance dans l'utérus. En général les processus morbides développés au niveau du périnée et de la vulve restent circonscrits et quérissent en peu de temps. La réaction fébrile déterminée par les microbes prend fin en peu de jours, par les moyens antiseptiques appropriés.

Quelquefois dans ces plaies du vagin, du périnée et de la vulve, l'examen bactériologique a pu faire découvrir le streptocoque, mais bien plus souvent on rencontre seulement des germes infectieux de nature beaucoup plus bémigne. EL quand bien même la plaie vaginale est infestée par le streptocoque, il-importe de

retenir que le microbe ne dépasse pas dans ce cas, les

. limites de la solution de continuité. Donc pas d’infec-

tion générale à craindre. Il en est tout autre quand au contraire le streptocoque est venu se greffer sur la paroi utérine.

Voyons comment 1l s’y comporte: de éette étude découleront les indications du traitement.

Nous empruntons au travail de Bummni l'étude du

MR substratum anatomique de l'infection. Cet auteur divise l’'endométrite en putride et en septique. Il ÿ ajoute même des formes mixtes ou les deux facteurs :- putridité et septicité concourent au même processus patho-

gène.

Dans l’endométrite putride il range les cas où, qu'il y ait ou non rétention de débris ovulaires, il se fait une décomposition de la caduque sans intervention de ger-

mes séptiques.

Dans ce cas la décomposition peut intéresser seule ment les couches superficielles de la caduque qui phy-. siologiquement sont expulsées sans putréfaction. Mais elle peut s'étendre plus profondément, La fièvre observée serait alors causée par les substances chimiques, produit de la putréfaction, résorbées dans - la eavité utérine, et aussi par la présence de micro-organismes septiques. Nous voulons parler des streptocoques et des staphylocoques ayant pénétré jusque dans Putérus, et trouvant sur l’endometrium un terrain favorable à leur développement. Dans ce cas la couche superficielle de la caduque est semée de nombreux organismes, le plus souvent développés en colonies. Le tissu est frappé de nécrose en moyénne sur une profondeur de 0,1 millimètre, À cette zone nécrosée fait suite une zone d'infiltration cellulaire. Ces petites cellules, qui ne ressemblent en rien aux éléments stables de la caduque ne sont autres que de petits corpuscules sanguins, décolorés, extravasés. Cette couche de granu-

lation, zone de réaction, n’est pas envahie par les mi

cro-organismes. La couche musculaire est toujours ‘indemne.

- Voyons comment les choses se passent dans l’endomé. trite septique. Ici la couche la plus superficielle de la caduque est semée de bactéries, et au voisinage de la pullulation bactérienne, en état de nécrose. De plus on aperçoit des coccus en chaïînette. Sur la préparation la zone de l'invasion bactérienne ne s’accuse souvent que sous la forme d’un fin ourlet coloré en bleu. Dans les points où les membranes décollées ont laissé une zone plus considérable de caduque, la partie nécrosée est plus épaisse. Tout le tissu trabéculaire de la zone spongieuse de la caduque, est le siège de l'invasion microbienne et se trouve nécrosé. À cette zone d’envahissement fait suite une zone de réaction d'infiltration de cellules rondes. Cette couche suit toutes les inflexions du tissu nécrosé, elle peut atteindre les couches les plus profondes de la caduque et même les plus superficielles de la musculeuse. Son épaisseur est en générai de six millimètres. Ici encore cette couche joue le rôle d’une barrière et dans aucun cas les bactéries ne la pénètrent. Le streptocoque lui-même est arrêté. Il faut donc avec Bumm ; « attribuer la fièvre observée dans les cas d’endométrite septique circonserite à la résorption des substances.chimiques fabriquées au niveau de la couche nécrotique par les streptocoques ou les staphylocoques ». |

Qu'est-ce qu’il arrive dans les cas où l’infection au lieu de rester localisée est devenue générale ? A l’examen microscopique, la muqueuse utérine présente encore

Lecacheur 8

HAE | de distance en distance des restes de la couche -spongieuse semée de streptocoques etnécrosée. Les coccus sont tantôt disposés en couche mince, tantôt développés en colonies. Mais la zone de réaction qui dans le cas d'infection localisée offre une barrière infranchissable à l'ennemi microbien, ici n’existe plus qu’à l’état de vestiges. Souvent les accumulations de cellules manquent complètement, et le tissu nécrotique se continue sans démarcation distincte avec le tissu voisin. C’est là le point de moindre résistance ; et c’est par là que les streptocoques trouvant la porte ouverte, passez nous l’expression, pénètrent dans le tissu musculaire qu'ils traversent. Dans l’intérieur du tissu musculaire les coccus poussent comme une sorte de réseau arachnoïdien entre les faisceaux, tantôt s’épanouissant dans les grosses graines conjonctives, tantôt se réduisant en fines chaïnettes. Ainsi donc le germe infectieux part de la surface de l’endométrium a cheminé suivantlesfins canaux lymphatiques, et entre les éléments des tissus

pour pénétrer dans la paroi utérine.

D’autres fois la voie de propagation de l'infection se fait par les gros vaisseaux lymphatiques. Dans ce cas, en examinant attentivement une coupe on réussi, à surprendre le passage des germes, de la superficie dans les fentes lÿmphatiques. La fente lympathique tapissée d’amas de germes s’enfonce de plus en plus profondément dans la paroi musculaire. Dans ces cas où l'infection prend la voie des gros vaisseaux lymphatiques on trouve ceux-ci très nombreux et d’un volume

assez important, développés au niveau de l'aire placentaire.

Enfin il existe une dernière voie de pénétration des germes infectieux. Nous voulons parler des veines utérines. Celles-ci thrombosées présentent tous les degrés de l'infection.

Dans les points où les germes se sont multipliés, commence une désagrégation granuleuse de la masse du thrombus. Chose remarquable dans la partie du thrombus qui avoisine la surface de la caduque on rencontre les germes de la putréfaction mêlés aux streptocoques, tandis que plus profondément on ne voit plus que des chaînettes.

Telles sont les différentes voies de l’infection, comment se fait-il que dans certains cas celle-ci reste localisée, tandis que dans d’autres cas le germe infectieux se diffuse à travers les vaisseaux lymphatiques et sanquins pour envahir l’organisme tout entier.

La plaie utérine est à peu près toujours la même. Est-ce donc le nombre des micro-organismes qui explique cette différence. Probablement non. Il est bien plus rationnel de croire que la cause d’évolution différente de l’infection réside dans l'argent morbigène. Ce qui du reste le prouve, c’est l’action même des antiseptiques, qui s’ils n’entravent pas toujours la marche de

l'infection atténuent cependant les formes observées

autrefois.