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Le repos, un régime, la digitale, la théobromine amélioliorent tout d’abord la malade. Les signes fonctionnels s’atténuent, et la malade quitte le service sur sa demande.

Mais tous ces troubles réapparurent rapidement. La malade fit en deux mois trois séjours à l’hôpital, toujours pour dyspnée et oligurie. Elle mourut le 17 septembre 1930.

L’autopsie montre une symphyse du péricarde sur toutes les faces, mais la symphyse est facilement dissociée à la main. Sur l'oreillette droite, on trouve encore une épaisse fausse-membrane en couche de beurre, où la symphyse est encore plus facilement dissociée. Le cœur est gros, très gras. Il pèse 570 grammes. L’aorte paraît très élargie; elle cache l’artère pulmonaire.

Le ventricule gauche est très dilaté. sa paroi, un peu épaissie, bombe dans le ventricule droit.

La mitrale est normale; il existe une petite plaque d’athérome sur la grande valve.

L’oreillette gauche n'offre rien de particulier.

Les sigmoïdes aortiques sont souples, mais bridées en position anormale par quelques modifications de l’aorte. Celleci est élargie, spécialement à la hauteur des sinus de Valsalva. Les nids de pigeon, limités par les sinus de Valsalva et les sigmoïdes, sont considérablement élargis. La face aortique de la valvule sigmoïde ne pourrait plus s’accoler sur la partie aortique limitant le nid de pigeon, parce que cette partie aortique a presque doublé de largeur.

L’aorte ascendante est également élargie. Le calibre redevient normal à l’aorte descendante. La face interne de l’aorte ascendante et horizontale montre des plaques jaunes d’athérome, et des ulcérations contenant de la bouillie athéroma-

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teuse. Elle est calcifiée par endroits, mais sans réaliser le tuyau de pipe complètement rigide.

La partie la plus altérée (ulcération avec bouillie athéromateuse, calcification) est la parüe initiale de l’aorte.

En résumé : l’entrave au jeu des valvules aortiques n’était pas due à une altération des sigmoïdes, mais à la grosse dilatation d’une aorte athéromateuse.

Observation VI.

(rapportée par Laubry et Baillet.)

Il s’agit d’une femme de quatre-vingts ans, dont l’histoire clinique se résume en quelques lignes. Entrée dans notre service, en raison de son grand âge, elle ne présentait que les attributs habituels de la sénilité : certaine faiblesse, des artères indurées, une augmentation insignifiante de la maxima, qui était à 19, et de la minima qui était à 8 1/2. Mais aucun symptôme n’attirait l’attention sur un appareil plutôt que sur un autre. Objectivement, le cœur était l’organe le plus atteint : il laissait entendre un double souffle, dont les deux composants étaient aussi marqués, aussi intenses l’un que l’autre, et se produisaient l’un et l’autre presque en jet de vapeur. Mais l’existence de ce double souffle contrastait tellement avec l’absence de tout symptôme fonctionnel, et notamment de tout signe d’insuffisance cardiaque, qu'à peine avions-nous insisté sur sa signification. Nous avions seulement fait remarquer qu’il était l’attribut habituel du cœur et de l’aorte séniles, et que la malade, soupçonnant à peine sa lésion, savait s’y adapter inconsciemment depuis des années. Du même coup, la question de l’insuffisance ventriculaire ne se posait pas, et nous avions discuté,

dans le mécanisme du souffle, les trois sièges lésionnels habituellement responsables : l’infundibulum, ses valvules ou l'aorte.

Après quelques semaines de séjour à l’hôpital, la malade s’éteignit brusquement, comme le font souvent les vieillards, et l’autopsie ne nous révéla rien en dehors des lésions vasculaires dûment soupçonnées. Le cœur était macroscopiquement normal; les cavités cardiaques, et en particulier la cavité infundibulaire, avaient leur volume et leur aspect habituels. On ne remarquait que quelques traces d’athérome sur la grande valve mitrale, mais qui n’en altéraient pas la souplesse; dans le reste de l’infundibulum, on n'en notait pas.

Cette souplesse valvulaire était également remarquable pour les valves aortiques : ni à la vue, ni au toucher, on n’y reconnaissait trace d’induration. Par contre, l’aorte était indurée et dilatée, dilatation uniforme, ni anévrysmale, ni même excessive; mais surtout marquée à la base d’implantation.

Ce qui primait la dilatation, c'était l’aspect et la consistance du vaisseau : il formait un véritable tube rigide, et tellement infiltré de calcaire, tellement cassant, que l’enveloppe interne se rompait au cours des manipulations, et se détachait comme par un plan de clivage de l’enveloppe externe. Cette infiltration aortique s’arrêtait exactement au plan d'insertion valvulaire.

Nous tirerons de cette observation la conclusion suivante : Le reflux sanguin diastolique, manifesté par un souffle si intense n’était pas dû uniquement à la dilatation aortique mais aussi à la perte complète de l’élasticité vasculaire, nécessaire à l’occlusion des valvules.