DEFINITION ET HISTORIQUE

Par opposition à l'insuffisance aortique organique, caractérisée anatomiquement par des altérations des valvules sigmoïdes, nous considérons l'insuffisance aortique comme fonctionnelle toutes les fois que le reflux du sang dans le ventricule gauche, pendant la diastole cardiaque, s'effectue, soit avec des valvules sigmoïdes peuvent être rendues offrant des lésions légères, mais incapables d'entraîner par elles seules l'insuffisance orificielle.

Nous pouvons dire encore : l'insuffisance aortique fonctionnelle est caractérisée par deux faits :

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1° L’intégrité anatomique de chaque élément du diaphragme aortique, pris individuellement ;

2° La perte des rapports normaux de ces différents éléments entre eux, dans la dynamique cardiaque.

Il y a juste un siècle que cette entité clinique a été entrevue pour la première fois.

Corrigan, en effet, disait en 1832 que « les valvules sigmoïdes peuvent être renduss inaptes à leurs fonctions, en dehors de toute lésion organique, par dilatation de l’orifice aortique. »

Cette interprétation de dilatation aortique, acceptée en France par Maurice Raynaud, C. Paul, Jaccoud, J. Tessier, Bouveret et d’autres, et à l’étranger par Peacock, Leyden, Gerhardt, etc, fut mise en doute par Friedreich; en France, Peter déclara que «le fait n'était pas démontré » et Potain qu’ « il n'était pas définitivement prouvé ». Jusqu'alors la cause principale susceptible de produire cette dilatation initiale et nécessaire, consistait, disait-on, en une élévation considérable de la tension sanguine.

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Cherchant à vérifier ce mécanisme, Potain et Barrié, en 1881, ont pu soumettre l'aorte, en aval du vaisseau, à des pressions bien supérieures (40 cm. de mercure) à celles qu’on accuse de provoquer la dilatation de l'aorte et de son anneau fibreux et, comme conséquence de cette opération, ils ont vu se produire des ruptures expérimentales des valvules sigmoïdes, mais sans jamais constater de dilatation appréciable de l’orifice aortique. Ces expériences semblaient péremptoires.

Cependant Vaquez, en 1904, s'appuyant sur la clinique et sur une constatation anatomique indiscutable, signalait l’apparition brusque d’une insuffisance aortique sans lésions valvulaires, au lendemain d’un violent accès d’angine de décubitus.

Plus tard, Gallavardin et ses élèves insistent sur la fréquence relative de ces insuffisances orificielles chez les hypertendus, dont l’aorte est dilatée.

Bret, de Lyon, en 1919, communique deux observations d'insuffisance aortique fonctionnelle due, dans l’un des cas, à une plaque d’aortite hypertrophique sus-sigmoi-

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dienne; dans l’autre, à une saillie prononcée du septum ventriculaire à l’intérieur du canal aortique, ces deux causes entrainant une disjonction du plan valvulaire. Ce mécanisme indiscutable ne pouvait répondre qu’à des cas particuliers.

En 1922, Bergé et Basch relataient un cas d'insuffisance acrtique par fenestration minime d’une valvule sigmoïde, et insistaient sur les insuffisances demi-fonctionnelles.

Mais c’est en 1923 surtout que la question prit de l'ampleur, à la suite d’une communication de Laubry et Doumer à la Société Médicale des Hôpitaux. Ces auteurs apportèrent, entre autres, deux observations où l’hypertension artérielle, absente, ne pouvait plus être la cause d’une insuffisance fonctionnelle, dûment vérifiée. Ils faisaient intervenir un facteur de déficience myocardique et rapprochaïient ainsi ce trouble pathologique de l'insuffisance mitrale fonctionnelle. L'hypothèse de la défaillance du ventricule gauche, dans la genèse de la fuite sigmoiïdienne, avait été émise par Serrulaz dans sa thèse de Lyon en 1893. Les travaux de Laubry et de ses élèves confirmant cette

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opinion, ont mis au point cette importante question de pathogénie.

Nous citerons, pour terminer, les récents articles de Ribierre, de Routier et Mevel qui montrent le rôle du rétrécissement mitral dans certaines variétés d'insuffisance aortique fonctionnelle.