BILIAIRES

Si l'on s'en rapporte à l'examen histolog-ique et aux planches de l'observation que -nous avons citées, de même que dans l'observation de M. Malassez un fait vient immédiatement frapper les yeux : c'est la lésion cirrhotique du foie. Les lobules hépatiques, en effet, sontplus petits, moins rég-uHers qu'à l'état normal, et de plus ils sont séparés les uns des autres par d'énormes travées fibreuses. En certains points même on ne trouve

que quelques rares cellules hépatiques. Nous n'ajoutérons rien à ce qui a été décrit sur les lésions scléreuses de l'org'ane.

Les capillaires sang'uins ont disparu en partie, de même que les canaux inter-lobiilaires qui existent à l'état normal. Ces canaux, qui se reconnaissent assez facilement à leur volume et à leur contenu, ont fait place à de fînscanaliculessig-naléspar tous les auteurs comme des boyeaux ou des colonnettes d'épithélium. Ces cellules ont des formes variables par suite de la compression qu'elles ont à subir de la part du tissu connectif ambiant ; tantôt sphériques , ailleurs cubiques ou cylindriques et plus ou moins polyédriques; elles sont trèsvivement colorées en roug'e par le carmin et disposées en forme de mailles et vont s'enfonçant jusque dans le lobule lui-même oii il est cependant difficile de les suivre au milieu des cellules hépatiques persistantes.

Ces mailles d'épithélium ont été tranchées par la coupe en plusieurs points ; elles simulent assez bien soit un fer à cheval, soit le S g-rec. Il est difficile de suivre un même canalicule dans tout son parcours à cause des circonvolutions que lui fait subir le tissu conjonctif. Toutefois, la forme, la dimension, la disposition des cellules de revêtement et la coloration plus foncée de ses éléments permettent de le distinguer très-nettement des parties environnantes.

On voit alors, au centre des points sclérosés, ainsi que nous l'avons dit déjà et ainsi que nous lavons représenté, des canaux de même nature remphs de cellules épithéliales sphériques ou polyédriques avec noyau central. On en voit de plus en plus grands et offrant

tous les intermédiaires, depuis le fin canalicule jusqu'à des vacuoles offrant dix ou douze fois le volume primitif.

Cet état constituerait le premier stade de la lésion ayant succédé à l'état cirrheux ou coïncidant avec lui.

Plus tard, les cellules centrales subissent la dég'énérescence muqueuse, et c'est à ce moment que les plus petits kystes apparaissent comme de petits espaces remplis d'une matière finement granulée. On trouve au centre des noyaux libres, des débris de cellules, et la paroi est tapissée par un revêtement épithélial formé d'une ou plusieurs couches de cellules polyédriques ou sphériques.

Quant aux cellules caliciformes dont parle M. Malassez, quoique notre examen n'en fasse pas mention, il est plus que probable que la rupture des cellules a dû s'effectuer de la façon indiquée par cet habile histolog-iste.

Tel serait le deuxième stade de la lésion. Enfin, dans la période ultime ou troisième stade, nous assistons à l'évolution des kystes formés dans les canalicules et ayant déjà acquis de grandes proportions. Les parois sont nettement org-anisées, revêtues d'une couche de cellules épi théUales pavimenteuses. L'exsudat peut être séreux ou séro-muqueux, formé aux dépens des cellules de revêtement et des capillaires de la paroi. L'évolution du contenu est diverse, suivant que le kyste est soumis à des conditions d'inflammation plus ou moins intense. Dans quelques cas la distension amène la rupture de vaisseaux sanguins, ce qui explique la coloration du contenu de quelques kystes d'un gros volume.

L'évolution dans le rein se ferait d'une manière à peu près identique, la sclérose de l'org-ane marquerait le début ; plus tard, sous l'influence de rétractions conjonctives, nous aurions de véritables ectasies avec prolifération épithéliale dans les canalicules urinifères. Les produits de rétention (urée) tendraient à jusiifier le mode de formation.

Une question capitale se pose maintenant. A quelle cause orig-inelle conviendrait-il de rattacher les divers processus que nous avons sig-nalés. Nous admettrons franchement la théorie de l'inflammation, théorie admise du reste, par la plupart des auteurs pour la cirrhose du foie. L'irritation morbide de cet org-ane amène la production d'éléments conjonctifs embryonnaires, formation consécutive de travées fibreuses interlobulaires, et enfin disparition graduelle ou du moins compression des lobules hépatiques.

Plus tard se montre l'hyperg-énèse du tissu épithélial tapissant les canaux anciens, à mesure que ceux-ci disparaissent comprimés par le tissu conjonctif ; les espaces connectifs sont envahis par l'épithélium sous forme de traînées ou de colonneltes. En certaines points la g-enèse épithéliale est tellement active qu'il se forme de véritables amas de cellules qui vont devenir le point de départ des kystes que nous avons étudiés.

Si le terme d'épithéliôme n'avait pas été employé pour des tumeurs d'une nature et d'une marche toutes différentes, nous appellerions volontiers épithélioraes kystiques, les tumeurs que nous avons eues sous' les yeux. Toutefois l'épithéliome tel qu'on le conçoit actuel-

lement est une tumeur qui ne peut pas s'org-aniser, et surtout qui ne se limite pas comme le font les kystes.

La lésion que nous avons citée trouverait, suivant nous, son équivalent complet dans les adéno-fibromes, les adéno-sarcômes, dans toute tumeur enfin où parallèlement à une lésion du tissu conjonctif, nous assistons à une évolution identique du tissu épithélial qui revêt les canaux ou les culs-de-sac g-landulaires.

Ne serait-il pas possible d'admettre que la plupart des kystes vrais reconnaissent pour cause une prolifération morbide de l'épithélium, c'est ce que nous chercherons à démontrer dans notre deuxième partie.