CLASSIFICATION SOMMAIRE DES KYSTES

Nous diviserons les tumeurs en kystes faux et kystes vrais, rang-eant dans la première catégorie les hydropisies dans les cavités séreuses préexistantes et les kystes par rétention ou par obstruction d'un canal excréteur, ou encore les tumeurs par enkystement.

Nous réserverons le nom de kystes vrais à ceux qui sont dus à une prolifération active de l'épithélium.

Dans une première classe nous rangerons les kystes dépendant d'un épithélium qui aurait dû disparaître normalement : kystes restés pendant longtemps sans explication. Ils ne seraient plus néogènes, mais bien progènes.

Tels sont les kystes du maxillaire (Magitot). Certains kystes de l'ovaire qui, d'après Virchow,Waldeycr, etc., reconnaîtraient pour origine l'épithélium des tubes de Pflûger.

Nous formerons la 2^ classe des kystes compliquant les inflammations chroniques : kystes du foie, kystes du rein, kystes du sein, du testicule, etc.

Dans ces cas parallèlement à l'inflammation de l'organe portant spécialement sur le tissu conjonctif, nous trouvons une prolifération très-active du tissu épithélial tapissant soit les culs-de-sac glandulaires, soit les canaux excréteurs. Nous assistons ensuite à l'évolution du contenu par régression ou fonte muqueuse des élé-

ments, qui se fait du centre à la périphérie. Dans certains cas, ce contenu peut être purulent ou sanguin.

En troisième lieu, nous rang-erons les kystes compliquant les tumeurs. L'évolution, dans ces cas, est à peu près identique à celle de la classe précédente. Nous retrouvons comme cause d'irritation ou d'hypernutrition des tumeurs diverses, fibromes, sarcomes, carcinomes, etc.

Enfin, dans une quatrième et dernière classe, nous placerons les kystes dus à une sorte d'hétérotopie glandulaire ou épithéliale. Cette classe, croyons-nous disparaîtra par les recherches ultérieures, alors qu'il aura été possible de surprendre la lésion au début de la déviation pathologique. C'est à ces cas que l'on pourrait rapporter les kystes décrits par M. Malassez. Pour nous, tendant à généraliser le mode de formation de tous les kystes, nous croirions, priori, plutôt à l'hypergenèse d'un épithélium venant des canaux glandulaires, ou bien en admettant l'hypothèse de MM. Cornil et Ranvier, à la déviation des éléments embryonnaires.

En résumé, nous conclurons ainsi notre mémoire :

1° Le foie et les reins peuvent être le siège d'une dégénérescence kystique assez souvent ignorée pendant la vie.

2° Cette dégénérescence accompagne généralement ou suit la sclérose de ces organes, elle est sous la dépendance de la lésion irritative.

4° Les kystes ont pour siège les canalicules glandulaires et pour origine, au moins dans le foie, l'hypergenèse épithéliale des nouveaux canalicules biliaires.

4° Ces kystes se différencient nettement de la rétention biliaire ou des poches parasitaires.