IL. — PATHQGÉNIE

Lors de la calcification des kystes hydatiques du foie, le dépôt calcaire se fait au niveau de l’adventice. Cette dernière est une-membrane fibreuse très peu vaseularisée, par laquelle les tissus s'opposent à l’évolution du parasite. Elle traduit un mode de défense et non pas la mort de l’échinocoque; il est done rationnel de supposer que dans l’échafaudage de cette barrière contre un agent étranger, l'organisme fait appel à toutes ses ressources,

Des

et par conséquent il est également rationnel de croire que la caleification est le résultat de la mise en jeu des puissances d’antirénisme de l'individu. Les théories locales nous paraissent done moins aptes à l'expliquer que les théories dites « générales ».

L'adventice, dans laquelle se conerètent les dépôts calciques, est une membrane fibreuse, très peu vaseularisée, habituellement mince dans le kyste à évolution normale; elle peut atteindre, sous l'effet de certains facteurs, une épaisseur considérable.

Ces facteurs sont :

1° l'influence du « pouvoir fibreux » de l’organisme envahi ;

2° des manifestations morbides provoquées par le parasite. On sait, par exemple, que dans les cas de suppuration des kystes, la membrane présente une épaisseur considérable, Mais, sous quelles causes se produit cette calcifieation? Nous savons que chez certains sujets, la réaction fibreuse du tissu conjonctif subit la dégénérescence calcare: telle est la calcification de certaines adénopathies, de certains fibromes, de certains nodules sous-eutanés. I serait intéressant de rechercher sur quel terrain, local ou général, physiologique ou pathologique, se développe de préférence cette forme de dégénérescence. Mais il faut, avant d’échafauder des hypothèses, essayer de pénétrer rapidement le mécanisme même de cette caleification. Ces dépôts de calcium paraissent être formés par un mélange de sels alcalino-terreux, c’est-à-dire, des phosphates et des carbonates calciques, auxquels s’ajoutent de petites quantités de magnésium et de silice,

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L’acide phosphorique combiné au calcium donne naissance à trois sels:

— le phosphate monocalcique très soluble ; — le phosphate calcique bibasique, peu soluble ; -]e phosphate calcique neutre, insoluble et qui se précipite dans un milieu alcalin.

Les deux premiers sels constitueraient les formes de transport, et le dernier, l’état de précipitation. Ces sels se transformeraient sous diverses influences générales et locales, que nous allons étudier maintenant et qui constitueraient la cause première de la calcification des kystes hydatiques qui nous occupent.

1° Causes locales

a) L'alcalinite de la membrane adventice qui, comme nous l’avons vu, favoriserait la précipitation du calcium et dont Dévé a souligné l’existence.

b) Le manque de vascularisation de l’adventice, qui’ provoque un retard de la circulation interstitielle. Celuicl peut réaliser un œdème, une sorte d'infiltration mal limitée de cette zone: facteur éminemment favorable à la précipitation des sels en suspens dans les humeurs.

c) L'apparition d'un processus dégnératif au niveau de la membrane périhydatique est encore un facteur qui favorise la précipitation des sels calcaires.

d) L’élévahion locale de la quantité de calcium, dans les tissus périhydatiques, dans les Kystes du foie et du rein. On sait en effet que ces organes sont chargé de l’élimination du calcium à l’état physiologique; leur insuffisance exposerait dès lors à la rétention du Ca, et donc, à l'accumulation ; l’hypercholestérolémie de notre malade

serait au moins un témoin de cette insuffisance fonctionnelle, sinon un facteur de prédisposition. Mais il est difficile d’en faire état, car elle ne se retrouve que dans peu d’observations.

e) Il serait enfin intéressant de connaître la teneur en Ca, du liquide hydatique lui-même. On a noté en effet, dans certains kystes non parasitaires tels certains xystes dermoïdes, une teneur en (Ca très élevée, N'’en serait-il pas de même dans les cas de kystes hydatiques? Ce fait appelerait de nouvelles recherches.

29 Causes générales

Mais, ces diverses théories semblent négliger ce fait sur lequel nous insistons quelques lignes plus haut, que la calcification est un processus général et non local. Voyons donc maintenant les causes générales que l’on peut invoquer pour expliquer le phénomène, objet de notre étude.

a) L’hypercalcémie. Y est bien certain que l’hyper calcémie peut jouer un grand rôle dans la calcification des kystes hydatiques. Chez certains sujets, où l’on assistait à une telle éventualité, les chiffres de calcémie étaient légèrement plus élevés que les chiffres normaux ; mais il n’en est pas toujours ainsi. De plus, comme le fait remarquer Aschoff et Kossa, cette surcharge ne déterminerait la précipitation du calcium, que dans les tissus prédisposés. Enfin, cette hypercalcémie elle-méme est un trouble bamoral qui doit reconnaître une origine. Quel est done ce primum movens?

b) L'état endocrinien du sujet le fournirait peut-être, mais avec le vague et l’imprécision attachés à ce terme.

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Il serait peut-être le déséquilibre initial. A la lueur des connaissances actuelles, on a invoqué des dysfonetionnements tantôt hypophysaires, tantôt thyroïdiens, tantôt pluriglandulaires. Les tentatives chirurgicales, faites ces dernières années, dont le fond est précisément un trouble du métabolisme calcique, et dont la haute expression se trouve réalisée dans l’ostéose parathyroïdienne de Lièvre, semblent donner nettement la prééminence dans ce domaine à la parathyroïde. Faudrait-11 donc à cette hypercalcémie, reconnaître une origine polyglandulaire à prédominence parathyroïdienne? C’est fort possible; mais l’état actuel de nos connaissances nous interdit toute conclusion qui risquerait d’être prématurée et sans fondement réel.

Quoi qu’il en soit, on peut conclure de cette tentative d'interprétation pathogénique, que la calcification des kystes hydatiques du foie est sous la dépendance de facteurs généraux (dysfonctionnement glandulaire, légère dysparathyroïdie, hypercalcémie..), et de facteurs | locaux (modifications cireulatoires locales, alcalinité, insuffisance de l’émonctoire hépatique..), qui, s’ils ne jouent pas le rôle principal dans ce processus, servent cependant de point d'appel à la précipitation caleique.

JIT. —— ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Anatomie macroscopique

En général unique, quelquefois multiples, les kystes hydatiques calcifiés du foie occupent des sièges variables. On les rencontre le plus souvent dans le lobe droit. Quelquefois, le kyste est central, en plein tissu hépati-

les

que, mais le plus souvent, il ne tarde pas à proéminer sur une face du viseère et, d’après la prédominence de leur saillie, on a pu distinguer:

— Les kystes antérieurs, soulevant le rebord costal et la région sus-ombilicale ; — Les kystes antéro-inférieurs, abdominaux ; — Les kystes postérieurs, lombaires:

— Les kystes supérieurs à développement thoracique.

Il semble que leur siège de prédilection est la rgion antéro-inférieure du foie.

Ces kystes présentent à étudier:

— une paroi; — un contenu.

La paroi. — Elle est constituée par la membrane adventice du kyste qui, par suite de la calcification, va s’isoler plus ou moins du tissu hépatique adjacent.

Cette calcification sera variable suivant l’âge du kyste :

a) Au début, la membrane adventice ne contient que de minimes dépôts calcaires, véritable poussière caleique disséminée dans l’adventice ;

b) Peu à peu, les concrétions augmentent de volume et se réunissent en plaques d’épaisseur et de grandeur variables, suivant l’ancienneté du processus; (

c) Dans un troisième stade, ces plaques calcaires se réunissent et forment ainsi une couche continue, véritable coque calcaire emprisonnant le contenu du kyste.

Quant à la membrane mère, elle finit par disparaître se fondant avec le contenu du kyste.

Le contenu. — Ce contenu est variable suivant le

degré de calcification de la paroi.

— Il peut être fluide et contenir, mêlées à du pus, des vésicules filles plus où moins flêtries;

— Il peut être pro-gazeux;

— ]l peut enfin, et ceci dans les cas de kystes calcifiés anciens, être constitué par un magma caseux plus ou moins crétifié lui-même: c'est le mastie jaunâtre décrit par les auteurs.

Ce contenu est constitué par des phosphates et des

carbonates de chaux, une matière semblable à de l’albumine, du cholestérol et des matières grasses.

Anatomie microscopique

Si l’on pratique des coupes histologiques de kystes hydatiques caleifiés, on met en évidence, par différentes méthodes de coloration onu d'imprégnation, les dépôts de calcaire au niveau de la membrane péri-hrdatique. On observe deux zones: une zone externe constituée par du tissu fasciculaire compact, à noyaux cellulaires peu abondants et protoplasma en dégénérescence hyaline avee des vaisseaux néoformés à parois très minces. Ce tissu perd peu à peu ses noyaux, jusqu'à la formation d’un bloc compact, constituant la zone interne, clairement fasciculaire, à protoplasma homogène, sans fibrilles, ni noyaux, ni vaisseaux; on observe dans le protoplasma, un fin preipité granuleux fortement coloré, allant en augmentant peu à peu jusqu'à la formation de plaques calcaires.

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