PATHOGÉNIE

tonéal que siègent, à leur début, la plupart des kystes hydatiques du petit bassin. Mais, cette théorie n'est, comme la précédente, qu'une pure hypothèse ; car, jusqu'à ce jour, aucun expérimentateur n'a pu suivre directement la migration transrectale de l'embryon hexacanthe. Cependant, Morin (1) aurait observé le passage des œufs du tænia, de l'intestin dans le mésen- (ère: |

THÉORIE DES GREFFES PÉRITONÉALES. — Cette théorie ne peut s'appliquer qu'aux kystes hydatiques secondaires du cul-de-sac de Douglas, surtout lorsqu'ils sont consécutifs à une tumeur analogue de la glande hépatique ou splénique. Deux hypothèses peuvent alors être admises

1°) une hydatide encore vivante, provenant, par exemple, d’un kyste du foie rompu, déverse son contenu dans le périloine.

2°) Une poche kystique s'élimine peu à peu de la pro-

fondeur et se pédiculise à tel point qu’elle finit par devenir libre et tomber dans l’excavation pelvienne.

Cette dernière hypothèse a rencontré un certain nombre de partisans, et se trouve corroborée par des faits (DERMIGNY). Quant à la première, qui invoque l’idée d’une véritable greffe, elle a été soutenue par OBsHAUSsEN (1) en 1889, et elle confirme l'opinion de Micuaux lorsqu'il se demande si Pon ne doit pas, Jusqu'à un certain point, incriminer la méthode des ponctions comme étant capable de donner lieu à une dissémination des kystes hydatiques.

Dans ses remarquables études sur léchinococcose secondaire, Dévé a défendu brillamment cette pathogénie suivant laquelle la majorité des kystes hydatiques du petit bassin ne sont pas autre chose que des tumeurs

(1) Morin. (Thèse de doct.. Berne, 1876, in-80). j (1) Ossmausen. (Gynâk. Gesellsch. zu Berlin, Sitzung d. 18 janvier 1889).

secondaires. D'après cet auteur, la voie sanguine est incapable de nous expliquer la fréquence relative de ces kystes ; et il estime que la migration directe à travers la paroi intestinale est une théorie qui a encore besoin d'être démontrée.

De plus, CRANWELL nous dit, que la localisation péritonéale des Kystes fut, pendant longtemps, un obstacle insurmontable pour admettre l’échinococcose secondaire. «Si les kystes se trouvaient sous le péritoine, ils ne pouvaient, semblait-il, provenir d'une dissémination dans la cavité abdominale ; et il était nécessaire pour expliquer leur présence à ce niveau, d'admettre le transport par la voie sanguine ou par migration directe. Mais cette objection fut détruite le jour où l’on démontra que les vésicules proligères et les scolex inoculés dans le péritoine, donnent naissance à des kystes extra-péritonéaux, et qu’un germe échinococcique déposé dans le péritoine est rapidement entouré de tissu cellulaire de nouvelle formation et recouvert par l’endothélium de la séreuse. »

Cette constatation, qui avait été déjà faite par quelques expérimentateurs tels que BoBRow et ALEXINSKY, GARRE el RIEMANN, à été pleinement confirmée par Dévé (1). D'après les expériences faites par cet auteur, qui a réussi à produire expérimentalement des kystes rétro-vésicaux en injectant des scolex dans la cavité abdominale de lapins, le germe échinococcique entre en contact avec la séreuse ; il provoque, par l’irritation de l’endothélium, un exsudat fibrineux qui est rapidement envahi par les leucocytes ; et les cellules endothéliales, avec lesquelles il est en rapport, ne tardent pas à disparaître ; l’échinocoque fait alors, en quelque sorte, partie intégrante de la paroi périlonéale ; puis, un endothélium apparaît bientôt à la surface des jeunes cellules conjonctives qui l'entourent et qui ne tarderont pas à devenir adultes. C’est ainsi que le kyste hydati-

(1) Dévé. (Revue de chir., Paris, 1902).