TAC

entre les prolongements cellulaires. Des leucocytes apparaissent dans l’épithélium. Par leur action fermentative, les cloisons cellulaires voisines, déjà privées d’un métabolisme régulier finissent par disparaître. Il en résulte une liquéfaction totale. Plusieurs foyers de liquéfaction se trouvent ainsi réunis, entourés d’épithélium ils constituent un kyste (ADLER).

WILLIGER voit dans le traumatisme une cause fréquente de kyste.

BECKER aurait également relevé la notion de traumatisme dans cinquante cas sur 2.130 cas observés. Cet auteur précise que l’hémorragie ainsi produite dans le périodonte d’une dent à pulpe morte donnerait lieu à la formation d’une cavité. Par la suite, les restes épithéllaux voisins proliféreraient et formeraient par leur réunion avec d’autres débris épithéliaux, de véritables kystes. BECKER ajoute que la présence d’un granulome initial facteur possible et spontané d’hémorragie, ne serait pas indispensable.

DELATER et BERCHER étudient en 1923 la dégénérescence cholestérinique dans les granulomes et les kystes paradentaires et voient dans ce processus un facteur important dans la pathogénie des kystes.

Personnellement, en dehors de certains kystes infectés, ou en voie de l'être, nous avons toujours été impressionnés par la présence de fines paillettes brillantes de cholestérine aperçues dans le liquide vert, foncé, dès l'ouverture de la poche kystique.

Pour CROQUEFER, cette cholestérine peut provenir, soit du sang, soit des tissus. Provient-elle du sang ? se demande cet auteur. Admettons-le.

Deux cas peuvent être envisagés. Ou bien Ja cholestérine filtre à travers la paroi des vaisseaux sanguins, passe dans les tissus et de là dans le liquide du magma ; ou bien, il se produit des hémorragies à

la partie centrale des granulomes et au niveau de la paroi des kystes, les tissus environnants absorbent par osmose une partie de cette cholestérine qui peut secondairement se cristalliser.

Le dosage de la cholestérine contenue dans un litre de liquide kystique, comparé à celui de celle contenue dans un litre de sérum de sang de malade a permis à CROQUEFER de constater un chiffre plus élevé dans le liquide kystique. Cette cholestérine ajoute alors cet auteur ne viendrait donc pas uniquement du sang.

Provient-elle des tissus ? se demande dans un second temps CROQUEFER. Admettons-le.

C’est alors aux dépens des lymphocytes, qu'il croit possible les dégénérescence cholestériniques.

Précisons, avec ADLER, que la cavité creusée à l'intérieur du granulone par dégénérescence cholestérinique, resterait revêtue de l’épithélium épargné par la dégénérescence.

La formation de cette cavité serait, pour REDIER, consécutive à une suppuration de la partie centrale du granulome.

ROEMER voit dans la dégénérescence hydropique des cellules épithéliales le point de départ des kystes. Par leur tuméfaction suivie de vacuolisation les cellules des « cloches épithéliales »> gonflent, prennent des proportions énormes et offrent l’aspect de tissu muqueux pauvres en cellules.

’arvenues à une phase de destruction excessive, elles perdent leurs membranes et déversent leur contenu dans le voisinage ; de là naît la future cavité kvstique.

PROELL attache toute l'importance du processus kystique à la dégénérescence lipoide du tissu de granulation et à son « isolement » par le tissu épithélial,

SE pre

mm ny

Pour WrrzEL, l'accroissement du kyste aurait pour cause une sécrétion permanente de la membrane épithéliale.

MaAGrroT faisait intervenir la périostite chronique alvéolo-dentaire et la métaplasie conjonctivo-épithéliale. Mais sa théorie est actuellement abandonnée.

L'origine épithéliale de ces kystes est en général admise par la majorité des auteurs.

ARDOUIX discutant les diverses théories émises estime que la formation de ces kystes paradentaires parait soumise à l'influence de deux facteurs : d’une part la polarisation épithéliale et d'autre part le degré d’inflammation du tissu ambiant. Il fait donc intervenir les deux éléments épithélial et conjonctif.

Par la suite, le granulome étant déjà constitué, les cellules épithéliales, sous linfluence irritative du foyer de granulation peuvent participer au phénomène réactionnel.

B. — Anatomie pathologique macroscopique des kystes paradentaires

On doit, dans cette étude, considérer le liquide, la cavité et la poche kystique.

Le liquide est en général clair, plus ou moins visqueux, de teinte jaune verdâtre. On y distingue généralement de nombreux cristaux de cholestérine.

La cavité du kyste est en général arrondie, ou légèrement ovalaire.

La membrane qui recouvre la couche kystique est relativement mince. Elle est de plus facilement décollable et c’est une notion précieuse à connaître comme nous le verrons au chapitre du traitement.

Lorsque le kyste prolifère, l'os est progressivement refoulé, puis aminci et finit même par disparaitre complètement. Dans ce cas, à la sensation de crépi-

Me PE

tation parcheminée de balle de celluloïd fait suite une simple sensation de flutuation, car la paroi du kyste s’accole à la muqueuse vestibulaire.

La question la plus intéressante, surtout pour le rhinologiste est constituée par les rapports du kyste avec les parois du sinus maxillaire. On dit souvent que le kyste pénètre dans le sinus et devient intrasinusien. Ceci n’est pas strictement exact ; le kyste en effet refoule tout d’abord la paroi osseuse et en même temps la muqueuse du sinus. Si la poussée s’accentue, la cavité sinusienne peut diminuer au point de n’être plus que virtuelle, mais en fait, elle existe toujours. Cela ne veut pas dire cependant qu'il ne puisse pas y avoir relation entre la cavité sinusienne et la couche kystique. Certains kystes, en effet, peuvent suppurer, mais très rarement la muqueuse du sinus s’infecte par contiguité. La sinusite maxillaire est donc une complication rare des kystes paradentaires.

Un point important est la classification des kystes radiculo-dentaires d’après la dent causale.

Avec le professeur LEMAITRE nous établirons la classification suivante

1° Les kystes des deux grosses molaires supérieures. — Outre l’évolution vestibulaire ou antrale, précise le Professeur LEMAITRE, la racine interne de ces deux dents est susceptible d’engendrer un kyste palatin.

2° Les kystes des prémolaires sont très fréquents. Ces kystes ont en général une évolution vestibulaire ou antrale.

3° Les kystes de la canine sont rares et toujours vestibulaires.

4° Les kystes de l'incisive latérale sont très inté-

Le

ressants en raison de leurs manifestations nasales ou palatines. Ils sont très fréquents. Leur extériorisation est également souvent vestibulaire.

9° Les kystes de l'incisive centrale sont rares. Ces kystes détruisent le massif incisif, soufflent le vomer et abaïissent la voûte palatine. Ils ont un pouvoir de délabrement considérable.