LOS: ROME

L'infiltration monocytaire est d'ordinaire moins dense que l’infiltration myéloïde, Elle est aussi moins homogène, des polynucléaires et des myélocytes notamment en rompent la continuité.

Au niveau de la rate, se dessine une infiltration plus ou moins abondante des sinus veineux avec une réduction considérable des îlots folliculaires. Les cellules monocytiques demeurent libres ; dans les zones les moins touchées elles s’intercallent entre les rangées de cellules réticulées normales, où elles frappent par leur noyau clair, par leur protoplasma homogène souvent très peu basophile et parfois bourré d'inelusions phagocytées.

Dans le foie, les phénomènes sont analogues et parfois même plus accusés. Les cellules étoilées de Küpffer évoluent vers un gigantisme multinucléé ou vers la migration dans le sang, tandis qu’elles empruntent les caractères des monocylies.

Le parenchyme hépatique est plus ou moins comprimé et atrophié par l’infiltration cellulaire.

Au niveau des ganglions, l'aspect folliculaire est à peine esquissé au milieu de la nappe leucémique monocytaire ; parfois présence à côté des foyers monocytaires de foyers de réviviscence myéloïde.

Dans la moelle osseuse plus qu'ailleurs se manifeste volontiers une association intime des cellules de la série myéloïde avec les monocytes, plus nombreux au voisinage des vaisseaux ; l’image est parfois d’un polymorphisme déconcertant. On peut aussi y trouver des foyers de prolifération érythrocytique.

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Evidemment dans les formes mixtes l'association de la prolifération réticulo-endothéliale et celle d'un autre système — le plus souvent myéloïde — est souvent très accentuée et enlève beaucoup aux caractères spécifiques des constatations.

En somme, l’étude anatomo-pathologique montre une hyperplasie du tissu réticulo-endothélial avec richesse d'infiltration monocytaire dans la totalité des organes hématopoiétiques. Les organes les plus atteints sont ceux où l’abondance en tissu réticulé es plus considérable : rate, ganglions, moelle des os, avec prédominance fréquente dans la rate.

Mais, de plus, des viscères, qui comme le foie et beaucoup plus exceptionnellement les reins, poumons, la peau, etc... ont perdu leurs fonctions hématopoiétiques sont susceptibles de les récupérer et là où il se trouve un résidu de tissu réticulé aussi minime qu’il soit les efforts de régénération apparaissent possibles.

Ces constatations anatomo-pathologiques permettent de donner une place particulière à la leucémie à monocytes, dans le concert des affections du système hématopoiétique. Elle apparaît comme une maladie autonome, corollaire de l'atteinte d’un tissu spécial, le tissu réticulo-endothélial déversant dans le sang des cellules qui lui sont spécifiques et entraînant un syndrome clinique assez particulier.

La plupart des auteurs sont d’accord pour reconnaître l'autonomie morphologique du monocyte, mais là où les discussions commencent c’est quand il faut envisager l’origine de ce leucocyte

pour les trialistes, il est autonome et la leucémie à monocytes est, elle aussi, autonome, (Schilling, Mercklen et Wolf) ;

pour les dualistes, il dérive des myéloblastes et la leucémie à monocytes n’est autre chose qu’une leucémie myéloïde. Naëgeli qui défend cette opinion l’appuie sur la coexistence fréquente de cellules myéloïdes au cours de l’évolution des leucémies à monocytes et soutient que si on pouvait prolonger les malades on assisterait à la transformation progressive de tous les monocytes en myélocytes ;

pour les unicistes, il n’y a qu’une cellule souche et toutes les leucémies du point de vue embryogénétique ne forment qu'un groupe lymphocytaire, le grand Ilymphocyte étant l'élément

initial (Dominici).

Mais malgré des opinions à première vue si divergentes il n'y a peut-être pas d’antagonisme absolu :

a) Entre les cellules originelles des globules sanguins et les cellules du tissu réticulo-endothélial il doit y avoir des rapports et la preuve c’est que très souvent ces éléments associent leurs manifestations dans les cas pathologiques ; |

b) Les cas de leucémie montrent la possibilité du retour aux aptitudes embryonnaires des cellules du tissu réticulo-endothélial élargissant leur rôle sangui-

formateur ;