V. DISCUSSION
De ce qui précède, on voit que tous les signes peuvent ètre critiques.
A) SIGNES PSYCHIQUES. — L'examen mental peut-il permettre de retrouver des signes qui se rapportent exclu sivement à l'alcoolisme 2 |
1) ONIRISME. — Ce symptôme est considéré comme un des maîtres symptômes de l'alcoolisme. Il revêt une forme pénible à hallucinations zoopsiques et terrifiantes Il a été retrouvé dans nos observations chez plusieurs malades ou l'éthylisme n'existait pas ou était douteux.
Observation 1. — Le malade a des hallucinations effrayantes, dont l'étiologie est assez obscure et semble se rattacher à un délire hépatique.
Observation 11. — lei, l'enirisme est, aussi, terrifiant : coups de revolver, eris, hallucinations, exelamations incohérentes. Mais ces sympômes ont &t précédé d'une agitation maniaque, décelée par l'enquête.
Cet onirisme est un des symptômes de la confusion mentale, provoquée par l'acétonémie, dent est atteinte la malade.
Observation 111. — Le malade est sujet à des hallur cinations ternfantes, et l'enquête a démenti qu'il s'agissait d'un delirium tremens chloralique.
Observation 1W. — L'intoxication par le Kalmidor,
dans lequel entre le chloral, provoque délire, pareil au précédent, dans lequel l’onirisme est un des symptômes.
Observation V. — Ici, l’onirisme est caractérisé par des hallucinations visuelles et lilliputiennes. La malade a un délire provoqué par la radiothérapie de la région frontale.
Observation VI. — Ici, c’est un confus post-traumatique, qui présente de la turbulence nocturne. Observation VII. — La malade est atteinte d’un oni-
risme délirant et hallucinatoire, nocturne ou suivant immédiatement le réveil. Cet onirisme caractérise le début d'une paralysie générale.
Observation X. — Ici, l’onirisme terrifiant du malade, est un des symptômes d’un cas complexe dont on a pu certifier n1 exclure l'alcoolisme.
Observation XIII. — Dans ce cas, l’onirisme revêt une forme terrifiante et zoopsique (araignées) ; mais ce délire est-il d’origine éthylique ou barbiturique ou comitiale. L’enquête n’a pu le préciser.
Observation XVII. — L’onirisme comprend ici : hallucinations auditives et visuelles, et zoopsies. La pathogénie de ce délire est mixte : traumatisme crânien ancien et alcoolisme.
II) Anxiété. — Le caractère est très pénible et conduit à des fugues, entretenues par des illusions visuelles.
Observation XV. — Le malade a peur qu'on le tue. Ïl voit autour de lui des gens qui lui en veulent. Ces signes de l’anxiété se trouvent chez un confus.
Observation XV. — Le malade est un scrupuleux, il a peur de ne pas être assez consciencieux dans son travail. C'est un confus d’étiologie obscure.
III) Réactions anxieuses. — La peur conduit, en général, le malade à des réactions, tel que : défénestration, suicide, etc.
Observation XII. — Le malade, croyant qu'on veut le tuer, l'empoisonner, saute brusquement par sa fenêtre et court dans la rue. Cette réaction anxieuse appartient à la symptomatologie d’un délirant, sans intoxication alcoolique.
Observation XIII. — Au cours d'une crise paroxystique, la malade tente de se jeter par la fenêtre. Le cas de cette malade est assez complexe : alcool, gardénal ou épilepsie.
IV) Délire de jalousie. — Considéré par certains auteurs allemands, comme exclusivement alcoolique, nous l'avons retrouvé dans d’autres cas ou l’éthylisme n’est pas en Jeu.
Observation XI. — C'est un cas typique de délire de jalousie, poussant le malade jusqu’au crime, mais chez un paronoïaque.
Observation XII. — Le malade accuse sa femme de le tromper; le délire de jalousie domine le tableau clinique; on ne note aucun éthylisme.
Observation XVII. — La malade présente des idées de jalousie, accusant son mari, au cours de sa confusion. Celle-ci est d’une étiologie mixte : association de l’éthylisme et d’un traumatisme ancien.
On voit dans l’ensemble que ces symptômes, qu’on rencontre dans l'alcoolisme ne sont pas exclusivement attachés à cette intoxication et qu'ils se rencontrent dans beaucoup d’autres affections.
B) EXAMEN PHYSIQUE. — Trouve-t-on, ici, les signes pouvant se rapporter exclusivement à l’alcoolisme ?
1) Les pupilles. Il est difhcile de se prononcer. Chez l'alcoolique, elles sont souvent assez peu mobiles; mais, on ne retrouve pas ce signe chez tous les alcooliques. En outre, cette intoxication peut être associée avec d’autres affections, comme la paralysie générale. Dans ce cas, la constatation d’un Argyll fait faire le diagnostic de la dernière affection. Mais il faut compter avec la paralysie générale à Argyll fruste (voir cas N° XIV).
2) Les réflexes qu'ils soient abolis ou vifs, nous auraient par ailleurs donner des directives par eux-mêmes, puisqu’en l'absence de la notion d’éthylisme, une polynévrite peut relever de causes diverses, avec des symptômes entièrement comparables entre eux.
3) Le tremblement. Signe très important mais difhcile à apprécier également (émotivité, paralysie générale, sénilité, etc.). Donc, là encore, quels que soient les caractères spéciaux assignés au tremblement alcoolique, n'y pas trop compter pour faire le diagnostic.
En conclusion, l'examen physique n’est pas assez suffisant, pour qu’on puisse compter sur lui pour établir le diagnostic d’éthylisme.
C) SIGNES BIOLOGIQUES. — Peut-on trouver dans l'examen biologique, des signes pouvant se rapporter exclusivement à l'alcoolisme ?
Nous avons vu à l'Historique que ses recherches avaient été faites : Targowla, — Toulouse, Courtois et Mile Russel, — MM. Claude, Dublineau, Masquin et Mlle Bonnard.
TouLouse, CouRToIs et Mile RUSSEL ont recherché les modifications du sang au cours du delirium.
L'alcoolisme étant lié à un trouble des fonctions hépatiques et rénales, ils ont recherché dans le sang les corps suivants : urée, sucre libre, cholestérine, chlore, p H et réserve alcaline. Le taux des premiers corps est normal, un peu augmenté au début des accidents mentaux. Ensuite, réaction, portant surtout sur l’urée, parallèle à l’évolution de l’accès mental, mais plus durable. Les pigments biliaires sont notablement augmentés dans le sang, dès le début. Dans les cas mortels, l’azotémie s’élève, mais n'atteint pas des taux très élevés (maximum : 2 gr. 80), elle oscille plus souvent autour de | gr. 50.
Au total, pas de résultats spéciaux à l’éthylisme.
CourToIS et PICHARD ont fait des études sur le liquide céphalo-rachidien de cent alcooliques.
Ïls ont montré que le taux de l’albumine atteignant 0,40 dans 2,8 % des cas.
La lymphocytose est toujours nulle ou très faible. Les réactions des globulines sont constamment faibles.
Le benjoin précipité dans la zone dite méningitique dans 25 % des cas surtout chez les alcooliques anciens.
Dans les formes accompagnées d’épilepsie et de polynévrite, cette précipitation est plus fréquente (la moitié environ) .
D'une manière générale, les modifications du liquide céphalo-rachidien sont rares et peu importantes.
H. CLAUDE, J. DUBLINEAU, KR. MasQuIN et Mlle BONNARD ont fait des recherches sur les polypetides
du sang et du liquide céphalo rachidien chez 12 alcooliques internés pour troubles psychiques divers.
Ils ont recherché si à côté des éléments liquidiens classiques (lymphocytose, réactions colloïdales et surtout albuminose), on ne pourrait pas rechercher d’autres corps, susceptibles d'expliquer l’adultération psychique. L'existence des polypeptides en excès dans le liquide céphalo-rachidien, dans certains cas, ayant été montrée par N. Fiessin- | ger et ses élèves, ils les ont recherchés dans ces cas.
Ces corps peuvent être mis en évidence par la méthode de Cristol et Puech (méthode dite des deux azotes) : on mesure l’azote polypeptidique par différence entre l'azote du filtrat trichloracétique et l’azote du filtrat phosphotungstique. Les chiffres oscillent entre 40 et 90 millgrammes chez le sujet normal. Par contre, le taux de la peptorachie ne dépasserait pas O0 à quelques milligrammes. Il existerait ainsi une véritable « barrière méningée aux polypteptides ». Leurs dosages ont montré que la limite supérieure normale ne dépasserait guère le taux de 55 milligrammes. Par contre, la limite supérieure habituelle oscille autour de 25 à 30 milligr.
Pour le taux de la polypeptitorachie, le taux est pratiquement nul, puisqu'il oscille entre zéro et 2 ou 3 milhigr. Ils considèrent comme nettement exagérés les taux de polypeptitorachie égaux ou supérieurs à 8 milligr.
La détermination de l’azote total et de l’azote polypeptidique dans le sang et le liquide permet le calcul d’un certain nombre de rapports.
1° Rapport de l'azote polypeptidique à l'azote total : indice de désamination ou d'insuffisance de clivage : IC.
chez l’homme normal : I.C. oscille d’après Fiessinger, Olivier et Herbain de 0,10 à 0,18 dans le sang, de 0,05 à 0,10 dans le liquide céphalo-rachidien.
2° Rapport des polypeptides rachidiens P. R. aux po-
PR
lypeptides sanguins. P. S. Normalement est voisin
du zéro.
Ils ont effectué leurs recherches :
1° sur un cas de délire chronique sur un fond d’éthylisme ancien.
Chez cet alcoolique, le taux des polypeptides est normal dans le sang et liquide céphalo-rachidien.
2° sur 8 cas d’alcoolisme aigu ou subaigu.
Dans 7 cas sur 8, il existe à un stade variable de l’évolution une élévation plus ou moins importante dans le sang de l'indice de désamination.
Dans les états confusionnels internes avec peptorachie abondante et indice de désamination élevé; ces deux éléments diminuent parallèlement à l'amélioration clinique, sans toutefois revenir d’une façon constante à des chiffres normaux.
3° Sur 3 cas d’alcoolisme avec confusion minime ou en voie de rétrocession.
Dans les états confusionnels peu marqués, la peptorachie est faible ou nulle, les chiffres oscillent entre | et 20 milligr. dans la quinzaine qui suit l’accès confusionnel.
De ces recherches, les auteurs ont montré que la peptorachie est indépendante de la polypeptidémie et qu’on | ne pourrait attribuer une valeur particulière au rapport
PR
au point de vue du pronostic de l’évolution ultérieure.
L'étude comparée du taux des polypeptides rachidiens et des autres résultats biologiques ont amené ces conclusions.
1° La peptorachie et l’albuminose rachidienne évoluent en général selon des courbes indépendantes l’une de l’autre.
2° Le taux de l’azotémie sauf peut-être au cas de peptorachie intense, est indépendant du taux de la peptorachie.
3° Il ne peut pas y avoir de parallélisme entre les résultats de la peptorachie ou de la polypeptidémie et les troubles de l'élimination du sucre.
Les auteurs notent une élévation de l'indice de désamination dans le sang dans la majorité des cas étudiés, ce qui ne fait que traduire, selon eux, les troubles du fonctionnement hépatique, si fréquents dans les états confusionnels de l’éthylisme. Ils se demandent si ces troubles d’origine hépatique, peuvent suffire à expliquer l’existence chez les alcooliques aigus de la polypeptidorachie. « Néanmoins » disent-ils, « le fait qu’il peut exister des pepto- « rachies sans peptidémie, semble confirmer la notion de « l’origine locale dans les psychoses alcooliques aiguës ou « subaiguës d’une partie au moins des polypeptides en « cause ».
Ils concluent :
ER
« Le rapport , s’il ne permet pas de suivre l’évo-
« lution de la maladie, du fait de ses courbes parfois
« inverses par rapport à cette dernière, est intéressant en « ce qu'il révèle le caractère assez souvent isolé de la « peptorachie à l'exclusion de toute polypeptidémie. « Cette indépendance trouve sa confirmation dans le « fait que la peptorachie se manifeste dans certains cas « à l'exclusion des signes d'insuffisance hépatique nets. « En particulier l’épreuve de la glycosurie alimentaire « est quelquefois normale. »
Enfin, pour ce qui est du diagnostic biologique de l’alcoolisme aigu ou subaigu, la variabilité des résultats tel qu’il en résulte des recherches des auteurs ne permet qu'imparfaitement de différencier la psychose alcoolique des autres psychoses. En effet, des recherches encore récentes de ces auteurs, sur le même sujet, semble résulter cette notion que toute excitation peut donner une augmentation du taux des polypeptides sanguins et surtout rachidiens.
