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lésions de dégénérescerice, vraisemblablement dues aux toxines et frappant à peu près tous les parenchymes viscéraux; d’autre part, des lésions plus spécifiquement staphylococciques constituées par les foyers d’embolie microbienne nécrosante.

Ces deux ordres de lésions ne frappent pas indistinctement les organes; par une sorte de systématisa- R tion, il semble que le foie et la rate ne présentent le plus souvent que de la dégénérescence, tandis que dans les reins, les surrénales, la peau, le myocarde et les poumons, s’observent les lésions emboliques.

ASPECT MACROSCOPIQUE DES POUMONS. — Ils sont congestionnés, rougeâtres, parfois avec une teinte plus foncée au niveau des bases. Il peut arriver qu'avant même de trancher le tissu pulmonaire, on aperçoive de petits nodules arrondis, indurés, faisant saillie sous la plèvre. À la coupe, une multitude de nodules jaunâtres de volume variable allant de celui d’une tête d’épingle (micro-abcès), à celui d’une noisette, est disséminée sans ordre, parfois prédominant dans un des lobes. La pression fait sourdre de certains d’entre eux un pus plus ou moins concret. Ils sont entourés d’une zone hémorragique sombre parfaitement distincte. Macroscopiquement, le poumon peut apparaître indemne, mais il suffit d’avoir vu sur les coupes ces micro-abcès qui ont un diamètre de quatre. à cinq elvéoles pulmonaires, pour comprendre qu’un poumon apparemment sain sur la table d’autopsie, soit en fait criblé d’embolies.

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Dans l'intervalle des nodules, le parenchyme pulmonaire laisse souvent sourdre un liquide spumeux sanguinolent. Si l’on prélève un fragment, il coule au fond de l’eau. En effet, très fréquemment, une zone d’hépatisation avec alvéolite fibrineuse s’étend assez loin autour des nodules emboliques et nous verrons que ces gangues d’alvéolites peuvent, par leur confluence, constituer un gros bloc densifié.

ASPECT MICROSCOPIQUE DES LESIONS PULMONAIRES. — Nous nous bornerons à reproduire ici l'excellente étude anatomo-pathologique publiée en 1926 par George et Giroire, et sur laquelle nous ne pourrions que broder sans rien ajouter sur le fond. L’examen microscopique d’un des éléments nodulaires peu évolués, alors qu’ils méritent encore le nom d’abcès miliaire, montre :

« 1° Une zone centrale formée par un amas de coc- « ci prenant le gram, véritable colonie de staphylo- « coques oblitérant un capillaire. Les parois de ce

« dernier apparaissent d’ailleurs à un grossissemer « plus fort en état de dégénérescence fibrinoïde et

« granuleuse ».

ere

« 2° Entourant de toutes parts cette zone centrale, « il existe une zone concentrique formée par une in- « filtration de lymphocytes et de moyens mono- « nucléaires, tous en voie de pycnose. Ces cellules, né- « crosées, au voisinage de la zone centrale, prennent « mieux les matières colorantes à la périphérie. Il est

« à noter que cette infiltration leucocytaire comble « tous les alvéoles dont la structure est véritablement « méconnaissable; que l’on rencontre peu ou pas de « polynucléaires; qu’enfin, à mesure qu’on s’appro- « che de la périphérie, les éléments rouges prédo- « minent pour aboutir à la formation de la troisièm® < zone hémorragique ».

« 3° A l'inverse de la zone précédente, on note ici « peu de leucocytes, une prédominance des globules « rougés, enfin, une atteinte moindre du tissu pul- « monaire dont les travées alvéolaires sont parfois « encore visibles ».

« Tout le reste du poumon présente uniquement «des lésions de congestion et d’emphysème. Les bron- « ches sont intactes, avec un épithélium normal ».

Nous avons dit précédemment que certains noduies, macroscopiquement ne semblaient pas encore suppurés. En voici lexplication :

« Il s’en faut que toutes les lésions observées répon- « dent à ce schéma. C’est ainsi qu’en d’autres points « de la coupe, répondant vraisemblablement à une « atteinte plus récente, la réaction de l’organisme sous « forme d’affiux leucocytaire n’existe plus. On per- « çoit uniquement la zone centrale de la lésion pré- « cédente constituée par le capillaire oblitéré par « rembolie microbienne. Les éléments de cette colo- « nie'staphylococcique se sont multipliés in situ au « point où ils ont pénétré et n’ont pas migré à distan- « ce. On voit donc que l’atteinte pulmonaire se carac-

« térise par la formation d’infarctus microbiens, la « rapidité de l’évolution empêchant souvent ces der- « niers d'aboutir à la suppuration, quoiqu’on ait pu

« observer parfois des abcès collectés si la maladie « s’est prolongée de quelques jours ».

Dans un premier stade, on observe simplement un amas, une colonie de staphylocoques occupant la lumière d’un vaisseau, puis apparaît le processus de défense, l’encerclement par les leucocytes, la phagocytose, la formation du pus avec nécrose centrale de l'essaim leucocyto-microbien. Cela dans un second stade dont l’apparition est subordonnée au temps d'évolution de la maladie.

À la lumière de cette description anatomo-pathologique, la différence avec la broncho-pneumonie se fait plus nette et s’appuie sur des bases. Certes, les lésions secondaires, telles que l’alvéolite hémorragi-, que, l’alvéolite leucocytaire s’observent ici comme dans la broncho-pneumonie, maïs alors que le caractère de cette dernière entité dont les lésions sont à départ bronchique est le nodule péribronchique, le caractère du nodule embolique staphylococcique, d’origine hématogène est sa situation d’abord périvascu-

laire.

Evolution anatomique de l’abcès embolique. — Certains infarctus septiques vont à la faveur des réactions de défense se résorber; d’autres, suppurés, vont s’ouvrir dans les bronches, fournir une expectoration muco-purulente et, si le drainage est favorable, se

cicatriser. Mais le sort d’un certain nombre de lésions emboliques va être différent. Souvent il se forme autour de chaque noduie une zone d’exsudation alvéolaire qui, macroscopiquement, se traduit par l’hépatisation pulmonaire et microscopiquement, par une véritable de pneumonie. Nous reviendrons en détail sur ce genre de lésion quand nous étudierons les lésions d’hépatisation. Celles-ci peuvent se résorber comme s’efface l’alvéolite de la pneumonie. D’autres fois, il se fait une véritable hépatisation grise et l’évolution tourne à la suppuration. On conçoit que 1? croissance d’un abcès miliaire, la coalescence de plusieurs foyers de nécrose avec refoulement du parenchyme sain et constitution d’une coque périphérique arrivent à constituer un abcès volumineux se traduisant radiologiquement et cliniquement (vomique).

Les manifestations pleurales s'expliquent par la localisation corticale des infarctus. Enfin, on comprend qu’à la faveur d’un foyer sous-pleural nécrosant, les bronches puissent être mises en communication avec ia plèvre, réalisant un preumothorax.