V. — SIGNES ACCESSOIRES

Nous venons de voir quels sont les signes cardinaux de

— 76 — | la lymphogran ulomatose et nous avons insisté sons sur les divers tableaux cliniques dus aux compressions d'origine ganglionnaire. Nous allons parler maintenant des troubles que l'on peut observer au Cours de l’évolution de la maladie, troubles qui peuvent être simplement fonctionnels, mais qui peuvent également relever de la formation de foyers granulomateux à l'intérieur des divers organes.

Comme nous le verrons d’ailleurs plus loin, ces foyers granulomateux peuvent d’ailleurs se développer partout, et il n’est pas un seul organe qui en ait été indemne. La symptomatologie qui en résulte est des plus variables, et dépend de la taille et de la situation de ces foyers d’extension. On peut en tirer une infinité de formes cliniques sans grand intérêt, d’un diagnostic toujours facile, si l'on ne méconnaît pas l'existence des adénopathies superfi- . cielles. Nous n’y insisterons pas.

1° Appareil respiratoire. — Nous avons déjà parlé de Ja dyspnée continue ou paroxystique avec ou sans toux abovante que l’on peut observer au cours de l'évolution de la maladie, et qui nous paraît d'ailleurs plus rare qu’il n’est classique de l'’admettre. Nous voulons insister maintenant sur les troubles divers dûs à des localisations particulières du processus granulomateux sur les organes respiratoires. |

Nous n'insisterons pas sur les néoproductions. développées sur le trajet même de la trachée et des bronches, comme l'ont observé Ziégler et Falkenheim. Leur sympto- matologie est très réduite.

Nous voulons surtout parler des signes pleuropulmo-

naires. de la lymphogranulomatose. Favre, qui les a étudiés particulièrement les ramène à trois types cliniques principaux.

Dans la forme plurale pure, on assiste à un épanchement uni ou bi-latéral, à développement généralement rapide, qui se reproduit rapidement après la ponction. L’allure clinique peut en imposer, en cas d’épanchement unilatéral, pour une pleurésie tuberculeuse ; dans les épanchements bilatéraux, pour un hydrothorax, et l’œdème des membres inférieurs fréquemment concomitant poura contribuer à faire errer le diagnostic si l’on ne tient pas compte des adénopathies.

Ce liquide est généralement séreux, il peut être chyliforme (Fabian, Ormerud, Weber et Ledingham) hémorragique (Kraus) ou purulent (Czerny). Nous croyons qu'en ce dernier cas il faut tenir compte des infections associées, comme chez l’un de nos malades qui fit une pleurésie purulente métapneumonique qui guérit d'ailleurs parfaitement bien.

La cause même de cet épanchement est généralement facile à trouver. Il s’agit habituellement d’un noyau granulomateux soit pleural, soit situé dans la partie sous- pleurale du poumon. Il en est d’autres où l’on ne trouve pas l'explication anatomique de l’épanchement et qui paraissent d’une pathogénie plus complexe.

Dans la deuxième forme, dite broncho-pulmonaire, on commence à avoir des signes d’auscultation dûs à la présence de fayers disséminés dans le poumon, mais ici il s’agit encore de nodules de petites dimensions incapables de donner par eux-mêmes de la matité, de l'abolition du murmure et des vibrations. On ne trouve habituelle-

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ment que des foyers de râles fixes fournis vraisemblablement par l'engouement périnodulaire que l'on retrouve histologiquement. Cette forme peut, bien entendu, donner un épanchement pleural concomitant, mais elle se sépare de la précédente par l'existence d'une symptomatologie pulmonaire surajoutée à des signes d’épanchement. pleural.

Dans la troisième forme qui paraît peut-être la plus fréquente, et dont nous avons pu observer trois cas, la symptomatologie est celle d'une tumeur du poumon. On a, en effet, de la matité absolue, de l'abolition complète des vibrations, un silence respiratoire manifeste et de la circulation veineuse complémentaire. L'examen radioscopique montre une ombre opaque, il s’y surajoute généralement un épanchement pleural qui, dans nos trois cas était de faible volume. La symptomatologie n'en est déroutante que si les adénopathies extérieures surviennent tardivement ou restent complètement te comme cela peut se voir.

On conçoit combien le diagnostic peut errer, re en cette dernière éventualité. On pensera inévitablement, si l'on n’est prévenu, à la tuberculose, surtout dans les deux premières formes : épanchement pleural, toux, dyspnée, courbe de température, foyers de râles fixes, tout est en faveur de cette hypothèse, mais l'absence répétée de bacilles de Koch vient attirer l'attention, et la tuberculose n'est pas en jeu, comme le prouve l'examen ultime sur la table d'autopsie, complète au besoin par les inocula-

tions aux cobayes, qui, dans deux de nos cas, ont été négatives.

2° Tube digestif et péritoine. — Nous n'insisterons pas longuement sur les troubles du tube digestif. On a signalé des foyers granulomateux au niveau de l’œsophage (Hirschfeld et Isaac), et la coexistence fréquente pour Fabian d'ulcère duodénal (3 cas). Nous’ croyons qu'il s'agit là d'une simple coïncidence.

. Indépendamment de l’ascite sur laquelle nous nous sommes déjà expliqués, les troubles digestifs sont d'ordre banal. Il s’agit le plus souvent de crises diarrhéiques survenant au moment des poussées fébriles et sur lesquelles les auteurs ont bien insisté.

3° Foie. — Quant au foie, il est assez fréquemment hypertrophié et déborde les fausses côtes. Mais cette hypertrophie est, toutes proportions gardées, beaucoup plus discrète que celle de la rate. Les noyaux granulomateux sont rarement assez gros pour en bosseler la surface débordante. Cette hypertrophie ne s'explique guère que par la congestion de l'organe que l’on retrouve d’ailleurs histologiquement.

4° Reins. — Les troubles du côté de la sécrétion urinaire sont ordinairement très limités. L’albuminurie est ordinairement de faible quantité, transitoire, et se voit surtout au moment des poussées hyperthermiques. Nous avons observé cependant chez un malade atteint d'une forme à évolution particulièrement aiguë une polyurie très abondante avec diminution du chiffre d'urée et sans albuminurie. Ziégler rapporte une observation à peu près semblable, mais où la présence d'une forte albuminurie

permettait de penser à une néphrite chronique surajou-

lée. Le rein lui-même est d’ailleurs un siège exceptionnel de généralisation granulomateuse. D'autre part, la dégénérescence amyloïde est excessivement rare. On à signalé également la fréquence de la diazoréaction vers ls

fin de la maladie.

5° Surrénales. — On a voulu rattacher aux nodules surrénaliens la pigmentation cutanée. Les Allemands déclarent cette localisation fréquente (Yamasaki, Fraenkel et Much, Gowers). ,

Nous ne croyons pas cette pathogénie acceptable. Il y a trop fréquemment de pigmentation cutanée sans atteinte macroscopique de la surrénale. D'autre part, il faut bien distinguer les nodules surrénaux des localisations périsurrénaliennes du granulome qui laissent la glande intacte et dont nous avons pu observer deux beaux exemples. ee

6° Organes génitaux. — Quant aux organes génitaux, ils semblent très peu fréquemment touchés. On a signalé des noyaux épididymaires (Claus et Sternberg) et testiculaires (Salomon, Gullant et Murray). Chez la femme il se produit assez souvent de l’aménorrhée. Il n'existe qu’une observation d'extension du granulome à l'utérus, aux trompes et aux ovaires (Jessup). : ;

7° Système nerveux. — Les troubles du système nerveux sont dans l'immense majorité des cas (exception faite des névralgies par compression) limités à la dernière période : stupeur, torpeur.

Leur apparition doit faire craindre le coma qui est la