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une étendue plus ou moins considérable. Le terme d’érosion appliqué par Fauchard à la dénomination de cette malformation, tout en étant très descriptii, peut donner lieu à de fausse interprétations, parce qu'il éveille l'idée d’un tissu érodé après un dévelopement normal. Pour démontrer au contraire, qu'il s’agit d’un diminution de l’activité formatrice d’un tissu, Zsigmondy au Congrès dentaire international de Chicago (1903) a HRnnne le terme «d’hypoplasie». $

Les hypoplasies sont d'observation quotidienne et se rencontrent en grand nombre dans les états psychopatiques constitutionnels. Leur intérêt réside dans le fait que ce sont des lésions contemporaines de la formation de la dent, et elles inscrivent en quelque sorte sur livoire la date à laquelle est intervenue la cause morbide. La calcification des couronnes commence très tôt, déjà avant la naissance par la calcification de la première molaire. L'évolution de ce phénomène a été interprêté en graphique. Le plus démonstratif est celui rapporté par Frey et Dumont au Congrès A.F. A. S. Strasbourg 1920. En appliquant cette présentation en présence d’hypoplasies, nous pouvons conclure par comparaison la date des troubles de l’état général. Ainsi nous avons trouvé dans nos recherches qu'entre la naissance et l’âge de cinq ans les troubles de la calcification sont les plus Îréquents. Les mêmes remarques s’apliquent aux dents de lait, où nous avons trouvé cinq fois des hypoplasies. Dans ces cas, la présence d’hypoplasies permet de conclure à des troubles de calcifi-

cation survenus à une période encore plus avancée, pendant la vie intrautérine.

Cette affection s'étend toujours à des groupes de dents et des zones qui se calcifient à la même époque. Sur des dents homologues elles se trouvent au même niveau, sur des dents hétérologues à des niveaux différents. En général les dents sont d'autant plus touchées que la calcification est plus précoce. Font défaut à cette règle les dents de lait sur lesquelles la présence d’hypoplasies à été niée pendant longtemps. Cependant elles s’observent, seulement bien plus rarement que sur les dents permanentes. Dans l’ordre de fréquence les dents les plus touchées sont les premières grosses molaires, puis insicives, canines, quelque fois les prémolaires et très rarement les deuxième molaires. Kranz présente un crâne de crétin de Pinstitut antomo-pathologique de Graz où les hypoplasies s'étendent sur toute l'étendue des couronnes de toutes les dents. Dans de pareils cas un trouble persistant est nécessairement à la base, comme la largeur de la zone hypoplasique est fonction de la durée du trouble de calcification. À côté de ces formes les plus accusées, tous les degrés d’hypoplasies s’observent.

Les taches d’émail, blanchâtres, comme de la craie sont la forme la plus faible d’hypoplasie. C’est là un stade de début qui montre que les prismes de l'émail se sont encore formés, tandis que les stries sont provoquées par une absence plus ou moins complète de prismes de Fémail. Dans l’é-

mail villeux les stries sont si superficielles, qu’il faut un examen minutieux pour les découvrir.

Dans ces cas nous avons utilisé pour nos examens la technique suivante, de sécher la dent avec du coton pour suprimer les refilets gênants. Les formes plus graves de mauvaise calcification, sur les insicives sont, lhypoplasie en pointillé, qui se manileste par une série de pétits points décolorés qui font le tour de la dent. Les sillons horizontaux peuvent être uniques ou multiples, s'ils partagent la dent en plusieurs étages on parle de «dent‘en escalier». Les érosions en nappe (Magitôt) se présentent, comme si la couronne était rongée par un acide. À cette place la dent présente une pigmentation jaune ou brunâtre.

Pour les molaires, les sillons circulaires arrivent à délimiter la couronne des cuspides et les tubercules ne persistent qu'à l’état de petites pointes, qui sont rapidement éliminées. C’est là la dent en bourse. Des auteurs tels Mozer de Berk, la considèrent comme pathognomonique de syphilis héréditaire, quand elle consiste avec la dent de Hutchinson.

Dans la forme la plus grave d’hypoplasie, la perte d’émail s'étend sur presque toute la dent. II ne persiste qu'un petit liseré d’émail vers le collet. Ce sont les dents en gâteaux de miel, ou stalagmites dentaires.

Nous insistons sur les hypoplasies du bord libre des incisives parcequ'’elles prètent le plus fréquemment à des erreurs d'interprétation.

On observe:

Amincissement du bord libre.

Dent en scie.

Dent d'Hutchinson. |

Souvent on oublie que les incisives sont formées par la fusion de trois cuspides primitives, ceci est nettement visible sur toute les incisives et même très accentué sur les incisives inférieures jeunes. Ce n’est que par la fonction que ces tubercules sont usés. Une erreur serait d’interpêter ces trois tubercules comme des dents en scie. La dent en scie proprement dite, doit posséder un bord 1rrégulier et déchiqueté. La dent de Hutchinson n’est pas nécessairement porteuse de sillons comme on a quelquefois l'habitude de le croire.

D’après Hutchinson lui-même les lésions des incisives, pour être pathognomoniques de vsphilis héréditaire doivent être les suivants:

Caractère majeur: échancrure sémilunaire accentuée du bord incisii.

L’échancrure est taillée en biseau aux dépens de son bord antérieur.

Angles remarquablement arrondis.

Convergences des axes.

Dent en tournevis, (plus large au collet qu’à la partie incisive).

Actuellement il est démontré que beaucoup d’hérédos n’ont pas la dent d'Hutchinson et que d’autres affections peuvent la déterminer.

Capdepont à fait remarquer que la dent de Hutchinson avait un grand intérêt clinique. La syphilis est la seule infection grave de l’âge où se forment les incisives, les autres infections (bronchopneumonie, ictère grave) entainent une issue fatale. La dent d'Hutchinson sans posséder de caractè-

re spécifique, conserve une valeur diagnostique, qui s’accroit lorsque coexistent les signes de la triade d’'Hutchinson ou des stigmates crânio-faciaux d'hérédo-syphilis.

Les anciens auteurs voyaient dans les érosions une suite de n'importe quelle maladie. Plus récemment Hutchinson voit dans certaines hypoplasies, que nous avons définies, des signes d’hérédo-syphilis. Parrot va encore plus loin et considère toute hyvpoplasie comme d’origine hérédo-syphilitique. Magitôt n’est pas du même avis, et pour lui seul les convulsions peuvent provoquer des hypoplasies. Pour Busch un seul accès provoque un sillon dans l'émail. Pour Hochsinger, Neumann, Marfan les hypoplasies sont étroitement liées au rachitisme. Toutes les autres maladies, et spécialement la syphilis, n’entrent en jeu que par linfluence qu’elles peuvent avoir sur le rachitisme. Aujourd’hui on n’admet plus que le rachitisme est la seule cause étiologique des hypoplasies.

Le rachitisme est une maladie du système osseux et l'influence, sur les déformations maxillaires et le retard de l’évolution des dents, est indéniable. Les auteurs qui voient dans le rachitisme, le facteur étiologique des hypoplasies de l'émail ont trouvé un adversaire en Fleischmann. Vu la grande fréquence du rachitisme, la présence d’hypoplasie chez un rachitique n’est pas une preuve de relation entre les deux manilestations. Fleischmann donne encore d’autres faits à l'appui de son Opinion.

La disproportion entre la fréquence du rachitisme et des hypoplasies (60-90% des hommes pré-

sentent des manilestations de rachitisme, 2-7% seulement des hypoplasies) est nette. En outre les hypoplasies s’observent généralement sur les parties des dents qui se forment pendant la première et la deuxième année, tandis que le rachitisme est une maladie de la deuxième année. Sur les dents hypoplasiques on trouve très souvent une alternance d’émaii sain et hypoplasique. La cause devrait donc avoir un caractère intermittent, tandis que le rachitisme est une maladie essentiellement chronique.

Cet auteur ne nie nullement les modifications de la dentine par le rachitisme. Dans les hypoplasies de lémail nous avons une absence complète de prismes, tandis que dans le rachitisme, la dentine présente une absence de dépot de substances calcaires dans la substance fondamentale. La différence essentielle est donc que l’hypoplasie de lémail est une lésion définitive, tandis que les modifications de la dentine sont susceptibles de régénération. Par ces arguments Fleischmann croit pouvoir réfuter la théorie de l’origine exclusivement rachitique des hypoplasies.

L'étiologie des hypoplasies a été envisagé sous un autre jour, lorsque Erdheim réussit à constater des modifications au niveau des incisives sur des rats parathyréoidectomisés. Dès 1882 Reverdin et Kocher avaient constaté que l’ablation du corps thyroïde et parsuite des glandes parathyroïdes, entrainait des troubes généraux, du côté de la peau, fatigue et un amaigrissement, qui aboutissaient à la cachexie. Ils dénommaient cet état amyxœdène postopératoire»; certains auteurs ont vu la ressem-

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blance avec le crétinisme endémique, où on constate des symptômes semblables, un retard de croissance et des troubles du côté des poils, des ongles et des dents. Des travaux expérimentaux sur l’animal confirmaient ces points de vue. Biedl trouvait des dents mal développées sur les animaux thyréoidectomisés. Kranz rendu:attentif par les malformations dentaires signalées dans le crétinisme émit l'hypothèse de la relation entre la formation maxilaire et la dentition, avec le corps thyroïde et les glandes à sécrétion interne en général. Sur les crânes des crétins examinés il retrouvait non seulement une dentition retardée, des malformations dentaires et maxillaires, mais aussi des déficiences dans la structure des dents.

En plus sur les animaux thyréoidectomisés 1 retrouvait des lésions analogues à celles du crétinisme. Les lapins et les porcs présentent des striations et une fragilité des tissus dentaires. La régénération des dents après fracture est sensiblement retardée et montre des différences avec la normale. L'administration de corps thyroïde produit une activation sensible de la régénération.

La vieille hypothèse de Magitôt des hypoplasies provoquées par les convulsions, a connu un renouveau par Fleischmann lorsque Gley avait constaté que la parathyréodectomie entraînait de la tétanie.

Fleischmann donnait comme preuves cliniques de l’influence de la tétanie sur les hypoplasies, que l’époque de calcification des dents qui sont le plus souvent sujet aux hypoplasies, est la première et la deuxième année ce qui concorde avec l’âge de

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la tétanie. La tétanie a un caractère intermittant, ce qui explique la périodicité des sillons. En outre, l'émail est d’origine ectodermique, et le retentissement de la tétanie sur les formations ectodermiques a été établi par Erdheim.

Restait à constater si dans les convulsions de l’éclampsie et de la spasmophilie il v avait des lésions des glandes parathyroïdes. Ritter en 1920 a trouvé que les cellules des glandes parathyroïdes, qui sont claires à l’état normal, sont agrandies et plus sombres dans le rachitisme. D’autre part les relations entre la spasmophilie et le rachitisme sont suflisamment connues. Cette constatation importante de Ritter a autorisé Bacherer à présumer la relation entre tétanie, rachitisme et glandes parathyroïdes.

Kranz qui à repris toutes ces études, conclut que ce n’est pas la glande parathyroïde seule, mais l’ensemble des glandes à sécrétion interne qui ont de l’importance dans la dentition. La cause primaire des hypoplasies est un trouble du métabolisme du calcium. L’assimilation du calcium est un phénomène très délicat qui dépend de l'équilibre d’une multitude de facteurs. Toutes les observations de malormations dentaires et maxillaires à la suite de troubles de glandes à sécrétion interne, de déficience de vitamines, peuvent motiver un trouble du métabolisme du calcium. La notion de l’équilibre des glandes à sécrétion est suffisamment établie, car 1l est probable que la déficience d’une seule glande entraine à peu près les mêmes lésions.

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2). — Les déformations maxillaires.

Dans l’étude des déformations maxillaires dans les états psychopathiques, nous n’avons noté que les déformations assez importantes, qui sont franchement de nature pathologique. Nous sommes partis de l’idée que seuls des types extrêmes peuvent avoir une valeur clinique. Les orthodontistes qui s’occupent de corriger les déformations maxillaires ont créé des méthodes très perfectionnées pour constater la déviation de la normaîïe. Nous rappelons seulement l'indice de Pont qui permet de déduire la largeur de l’arcade, de la somme de la largeur des dents. La définition du profil normal suivant des lignes et des plans permet de porter un diagnostic précis sur les déviations du profil normal. À leur yeux nos examens doivent apparaître comme très rudimentaires. Nous allons dire quelque mots de morphologie crânio-facile, sans prétendre à vouloir donner une définition de l’état normal, mais pour insister sur les variations individuelles de la conformation crânienne et maxillaire, dont il faut tenir compte même dans un examen superficiel.

Les déformations les plus fréquemment signalées par les auteurs dans les états psychopathiques sont celles de la voûte palatine. Celle-ci présente de grandes diflérences suivant la forme de la tête. Elle sera plus haute chez un dolichocéphale et plus étalée chez un brachycéphale. Une erreur serait, dans les types extrêmes, de conclure à la présence d’un palais ogival ou d’un palais élargi. La forme de l’arcade subit les mêmes variations: elle sera,sui-

RRRE ANS

vant les dimensions de la tête, plus ou moins large. D’après les travaux de Comte de Genève, toutes les formes d’arcades peuvent se ramener aux variations d’un seul type, lellipse.

Si les auteurs sont à présent presque tous d’accord sur la morphologie des déformations maxillaires, il n’en est pas du tout de même pour l’étiologie de ces dernières. Suivant les auteurs, ils insistent sur des points de vue différents. Beaucoup de points sont cependant acquis, et les auteurs admettent tous qu'il y a deux classes de causes dans l’étiologie des déformations. D'une part, il y a les déformations de causes générales, d’autre part, celles de causes locales. Une déformation n’est pour ainsi dire jamais produite par une seule cause; par exemple, une maladie générale crée un terrain prédisposé, sur lequel les causes locales arrivent à provoquer les déformations. Il est donc assez difficile de détermimer ce qui revient à l’un et à l’autre facteur.... L'action de l'hérédité, à laquelle certains auteurs comme Galippe, Talbot attribuaient la majeure partie des déformations n’est pas négligeable.

D'autre part nous avons des déformations de cause purement locale, comme l’extraction prématurée des dents de lait ou la succion prolongée de pouce. Les végétations adénoïdes produisent des déformation très accentuées, comme le palais ogival et l’arcade en V.

Comme nous l'avons déjà mentionné dans le Chapitre IT de l'historique, certains auteurs avaient eu le tort de ne pas tenir compte de ces différentes causes étiologiques et interprêtaient aveuglement toute malformation chez un psychopathe