LE SUBSTRATUM NERVEUX . DE CERTAINES DERMATOSES

Un grand nombre de maladies de la peau ont été mises en relation avec une atteinte nerveuse organique ou fonctionnelle. La certitude de l’étiologie et de la pathogénie nerveuse n’existe que pour certaines d’entre elles, pour les autres, les avis sont partagés.

Ce qui rend la question difficile, c’est que le système nerveux en cause n’est pas le système nerveux cérébrospinal, bien connu dans ses fonctions et dans ses manifestations, mais le système nerveux végétatif, qui reste encore actuellement un domaine à peine exploré.

La dermatose dont l’origine nerveuse est le mieux démontrée et qui peut nous servir d'exemple est le ZONA. On sait que HEAD a montré dans les lésions du ganglion rachidien le substratum essentiel du zona. Depuis, l’on s’est demandé comment une lésion de ce genre pouvaitelle être responsable d’une lésion cutanée. On supposait une propagation du virus le long des nerfs, soit dans un sens, soit dans l’autre.

L’explication la plus vraisemblable, qui a en plus le

mérite d'ouvrir des horizons nouveaux, est celle de THOMAS LEWIS.

7 Voici comment cet auteur résoud le problème :

Les rapports du système nerveux et de la peau se font à l’aide de deux processus, classiques en physiologie, mais peu connus, en général, des cliniciens.

1° La Vasodilatation antidromique ; 2° Le Réflexe d’Axone.

La VASODILATATION ANTIDROMIQUE consiste en une dilatation des vaisseaux cutanés lorsqu'on excite le bout périphérique d’un nerf sensitif ou, simplement, le ganglion rachidien. La nature exacte de ce phénomène n’est pas encore connue. Il semble que les nerfs sensitifs de la peau ont le pouvoir de conduire la sensibilité dans le sens centripète et la vasodilatation dans le sens centrifuge. C’est pour cette raison que cette vasodilatation est appelée antidromique.

Quant au REFLEXE D’AXONE, ses voies sont aussi énigmatiques. On le provoque en produisant une excitation cutanée qui détermine, autour d’elle, une zone d’érythème. On a prouvé que cet érythème réflexe se produisait même lorsque le nerf a été privé de ses connexions centrales, mais qu’il ne se produit plus lorsque le nerf a dégénéré. Ce réflexe donne donc l’impression de ne pas passer par une cellule nerveuse ni par un synapse : il se produit entièrement sur une fibre nerveuse.

Pour expliquer la possibilité de lésions cutanées par

on

ces mécanismes, LEWIS fait intervenir l’hypothèse d’une substance chimique secrétée à la terminaison des nerfs au moment de l'excitation. Cette substance serait l’'HISTA- MINE ou, tout au moins, un corps à action analogue (substance H).

Voilà comment les choses se passent dans le zona l’excitation des ganglions par un virus, ou même mécaniquement (éruptions zostérienne du mal de Pott, des traumatismes vertébraux, etc.), excite les vasodilatateurs antidromiques et met en liberté des substances H à la terminaison des nerfs.

Ces substances H, comme l’expérimentation l’a montré, sont capables de produire de la vasodilatation, de l’oedème, de la vésication et, même, des processus hémorragiques.

Dans cette hypothèse de production du zona reste encore à élucider le rôle du virus spécifique, puisque, ni la lésion ganglionnaire ni la lésion cutanée ne sont spécifiques.

Il est a remarquer que la théorie de LEWIS se prête bien mieux à l’explication de l’urticaire, de l’oedème de QUINCKE, d’un certain nombre d’érythèmes réflexes locaux, etc.

Lorsque l’on injecte de l’histamine dans le derme, il se produit une friple réaction qui rappelle de près la papule urticarienne. Elle consiste en

— Une rougeur centrale ;

— Une boule d’oedème ; — Une zone d’érythème environnant.

L'origine nerveuse de telles lésions peut encore être prouvée par l'étude du dermographisme. On sait que celui-