CONCLUSIONS

L'étude des observations et des faits que nous avons rapportés dans notre thèse, nous amènent aux conclusions suivantes

a) La connaissance approfondie des manifestations nerveuses du paludisme aigu constitue la première étape nécessaire à la solution d’un problème plus général : le rôle du paludisme dans l’étiologie des affections chroniques du système nerveux.

b) Si l’on s'en rapporte à la fréquence relativement grande des accès pernicieux cérébraux qui constituent la

forme la plus grave de ces complications, il est vraisem-

blable que les atteintes plus ou moins localisées et atténuées des différentes parties du système nerveux, doivent être elles aussi assez fréquentes sans que l'on puisse à l'heure actuelle, donner des renseignements plus précis sur ce point.

c) On peut-dire cependant, que ces manifestations nerveuses peuvent intéresser : les nerfs périphériques, le système nerveux central et les méninges. On peut même

. constater par des ponctions lombaires systématiques des

modifications du liquide céphalo-rachidien qui cliniquement auraient passé inaperçues.

d) Ces manifestations nerveuses, localisées, diffuses ou

généralisées peuvent donner lieu aux syndromes cliniques

les plus divers depuis la névralgie localisée jusqu'à un syndrome alterne, par exemple.

ÉNOGE

e) Elles ont, en général, une expression clinique particulière qui les rapproche des autres manifestations paludéennes. Elles sont caractérisées par leur apparition brusque, leur variabilité, leur guérison rapide possible sous l'influence d’un traitement bien conduit, ce qui les rend absolument comparables aux accès pernicieux.

f) La pathogénie de ces accidents est, dans la plupart des cas, expliquée par l’anatomie pathologique. Cette dernière caractérisée par une congestion active et par un encombrement des vaisseaux par l’hématozoaire et ses pigments explique ainsi la variabilité des phénomènes cliniques.

g) Ces lésions passagères habituelles peuvent, on le comprend, régresser en totalité sans laisser aucune trace fonctionnelle apparente. Dans d’autres cas les altérations plus profondes peuvent aboutir, soit par des thromboses ou des ruptures vasculaires, à des lésions définitives qui se traduiront suivant la localisation par des syndromes cliniques différents, ceux-là définitifs.

h) Dans tous les cas, il est maintenant permis d’entrevoir la réalité des complications nerveuses tardives du paludisme. Il est logique en particulier d'envisager l’influence possible de ce facteur étiologique dans certains syndromes cliniques nerveux comme la « sclérose en plaques » et certaines formes de « syringomyélie » dont : les causes restent encore actuellement entourées d’obscurité.

P. TROLARD.