‹ Contribution à l'étude des manifestations nerveuses du paludisme aiguChapitre 23 sur 24 · LEO · texte numérisé non relu

LEO

variables eux aussi avec la localisation de la lésion. Elles montrent enfin la part que peut revendiquer le paludisme dans l’étiologie de certaines affections nerveuses chroniques. À ce point de vue, nous rapporterons en terminant l’histoire suivante particulièrement inté-

ressante

Paralysie brusquement ascendante au cours d’une infection très probablement paludéenne.— Rétrocession partielle des accidents. Consécutivement syndrome syringomyélique.

(MM. Scuerg ET DUuMoLAR»D)

Le 25 février 1910 entrait salle Harvey (Hôpital de Mustapha), le nommé F... M.…, jardinier, âgé de 34 ans, pour des troubles locomoteurs qui l’empêchaient de travailler. Cet homme ne présente rien de particulier dans ses antécédents héréditaires. La longévité est pour ainsi dire de règle dans sa famille; ses grands parents sont morts entre 82 et 95 ans, sa mère est morte âgée, après une courte maladie ; il a 4 frères et 2 sœurs robustes et dont la descendance ne présente aucune tare, lui-même était très vigoureux, il n’a jamais eu grande maladie, n’a jamais bu, n’a eu aucune affection nerveuse. Il aurait eu une blennorrhagie légère (un échauffement dit-il) qui guérit dans un laps de temps très court.

Il y à 12 ans il -contracta du paludisme aux environs de Philippeville sur les bords de la rivière qui traverse sa propriété et depuis lors : juin, juillet et août sont 3 mois où les accès reviennent par séries séparées par de courts intervalles.

Il y à 10 ans, en août, ayant déjà depuis r mois été repris par des fièvres rebelles, à la suite d’une course à cheval, il se couche, sent ses jambes s’engourdir, elles sont le siège de fourmillement, puis des accès violents apparaissent au cours desquels la paralysie gagne le tronc, puis les membres supérieurs à l’exception du bras droit qui, seul avec la tête, reste sain ; il tombe dans le coma, où il reste trois jours; ses sphincters ne fonctionnent plus et après une rétention d'urine de 3 jours apparaît un relachement complet; en sortant de sa torpeur le malade est cloué au lit et tous les territoires paralysés sont insensibles ; ses doigts recroquevillés à l’exception du pouce et de l’index lui font une main en pince, des escharres fessières apparaissent bilatérales, mais elles guérissent rapidement; cet état d’impotence dure 3 mois, au bout de ce temps suivant une progression

IORSSS

ascendante les mouvements reviennent, la sensibilité aussi, sauf au niveau de la région hépatique (un vésicatoire ayant été placé en cette région le malade n’en souffrit nullement). En 3 mois il guérit mais sa force a notablement diminuée, la force musculaire de ses mains et de ses pieds restant considérablement diminuée.

Durant 6 ans notre homme reste en cet état et vaque à ses occupations et les étés il paye de nouveau son tribut à la malaria malgré la quinine qu’il absorbe.

I y à 4 ans de violents accès de fièvre allant jusqu'à 41°8 accompagnés d’ictère, d’épistaxis, d’hépato de splénomégalie douloureuses apparaissent et à leur suite une paralysie analogue à la première comme marche et comme domaine reparaît. Elle est moins tenace cette fois, mais 3 mois après, alors que le malade touchait à la guérison, nouvelle série d’accès marquée de deux jours de coma et réapparition des mêmes phénomènes paralytiques ; en un mois le processus rétrocède mais incomplètement cette fois et le malade ne peut plus dès lors songer à reprendre son travail. (Notons que depuis la première crise l’aspect des pieds et des mains n’a plus varié). C’est alors que F... M... se décide à entrer à l’hôpital.

C’est un homme assez grand et bien constitué mais s’il vient à marcher, l'attention est immédiatement attirée sur le spasticité de sa démarche ; il nous dit du reste que quand il se lève le matin il ne peut poser ses pieds à plat, il n’appuie que la pointe (ceci est surtout marqué du côté gauche). La force physique est généralement diminuée, mais il existe entre ses deux mains à ce point de vue une grande différence au profit de la gauche; les pieds sont tombants, les orteils sont spontanément en extension.

Du côté musculaire on note aux pieds une atrophie marquée et également distribuée des petits muscles, une dépression manifeste des espaces interosseux rendant plus apparentes saillies osseuses du métatarse ; la musculature des mollets et des cuisses paraît intacte, les fesses semblent diminuées de volume, les masses sacro-lombaires sont inégales et présentent une dépression très marquée du côté droit, d’où scoliose lombaire à concavité gauche; au niveau des membres supérieurs les mains sont le siège d’une atrophie notable limitant les mouvements ; atrophie marquée des éminences thénar et hypothénar d'où main de singe; l’atrophie remonte jusqu’au milieu de l’avantbras, la musculature du cou et de la face est intacte.

Au point de vue des réflexes on note : une exagération des deux réflexes rotuliens, le signe de Babinski existe des deux côtés, pas de trépidation épileptoïde. Du côté oculaire droit Syndrome sympathique (Claude Bernard et Horner). À gauche, rien du côté oculaire.

Au point de vue sensibilité il existe suivant une bande transversale large de 12 travers de doigt environ et correspondant à la région

LG

hépatique une dissociation syringomyélique des plus nettes. Alors que le malade sent parfaitement le contact, dans cette région, il ne sent pas la brûlure d’un thermocautère. La ponction lombaire donne un liquide normal au point de vue chimique et cytologique. Rien dans les urines. Le foie et surtout la rate sont volumineux.

De la coexistence de ces faits : amyotrophie non progressive et limitée à des territoires divers (mains, pieds, masses sacro-lombaires) scoliose, paraplégie spastique et dissociation syringomyélique nous pouvons conclure à l'existence d’un syndrome syringomyélique des plus nets. D’après les signes relevée sur notre malade on peut localiser les lésions en trois foyers : un premier cervico-dorsale prédominant à droite au niveau du renflement brachial de la moelle; un second dans la moelle lombaire prédominant aussi à droite, un troisième enfin, à la partie inférieure de la moelle sacrée. Ces trois foyers atteignent les cornes antérieures empiétant par endroit sur le faisceau pyramidal; ils atteignent” les cornes postérieures de la partie centrale de la moelle.

En résumé, nous nous trouvons donc en présence d'un syndrome syringomyélique immobilisé dans son évolution depuis plusieurs années malgré les traitements les plus divers (mercure, arsenic, quinine, électricité) ;ce syndrome syringomyélique d'évolution si anormale a fait suite à une paralysie à rechute qui s’est installée ellemême dans le cours d’une affection fébrile à grands accès avec splénomégalie. La recherche de l’hématozoaire pratiquée à plusieurs reprises est, il est vrai, toujours restée négative, mais le malade n’a jamais présenté de fièvre pendant son séjour à Alger.

Quoi qu'il en soit, il nous est évidemment impossible d'affirmer la nature paludéenne des accidents ; mais sans trop nous avancer il est bien légitime de supposer cette étiologie comme très vraisemblable. Et n'est-il pas vraiment curieux de constater que les recherches que nous avons poursuivies sur les manifestations nerveuses aiguës du paludisme, nous amènent à entrevoir cette solution comme encore plus probable. Nous retrouvons en effet, dans ce cas les caractères cliniques sur lesquels nous insis-

MCE

tions tout à l'heure : brutalité et extension rapide des phénomènes paralytiques, rétrocession des symptômes, qui dans ce cas incomplète, aboutit à des lésions définilives en des points multiples de la moelle et donne naissance à des troubles d'apparence syringomyélique dont l’allure clinique est absolument singulière.

À la lumière de ces faits nouveaux nous croyons qu'il est permis de dire en terminant, qu’indépendamment des complications nerveuses du paludisme aigu dont les caractères cliniques sont si spéciaux, il est permis d’entrevoir dès à présent comme très réel et comme important sans doute, le rôle étiologique du paludisme sur certaines affections du système nerveux dont les causes restent actuellement entourées d’obscurité, telles par exemple certaines formes de « syringomyélie » et de « sclérose en plaques ».

Page 1