ANATOMIE PATHOLOGIQUE

ET HISTOGENESE

Aïnsi que nous l’avons remarqué, les différentes manifestations pleurales du kyste ne sont en somme que des phases successives, différentes de l'évolution de la maladie.

Ces signes seront d’autant plus précoces, d’autant plus intenses, que le parasite sera naturellement, par son origine ou par son accroissement, plus près de la séreuse.

Nous verrons que ces manifestations, qui ne sont au début que la réaction spéciale d’un tissu de l’hôte : la séreuse, à la présence du kyste, prennent à un certain moment, la valeur de véritables complications.

LETULLE, depuis déjà fort longtemps (1893), dans les nombreuses autopsies qu’il avait pratiquées, avait noté la fréquence de cette situation sousséreuse du kyste; il lavait fort judicieusement attribuée à la richesse du réseau capillaire cortical, hypothèse encore en honneur de nos jours.

Turrier et MARTIN feront, quelques années plus tard, la même observation clinique et opératoire (1901).

En réalité, il ressort des nombreuses publications maintenant faites à ce sujet, qu’il est fort difficile,

sinon impossible, le plus souvent, de localiser l’origine du kyste (DEVÉ).

L’autopsie survient, en effet, abuclennte une période où les lésions sont tellement considérables qu’il est illusoire d’en chercher le point de départ; quant aux localisations faites au cours de l’opération il est compréhensible qu’elles soient de peu de valeur (ESCUDÉRO).

Les auteurs modernes admettent, d’autre part, la fréquente multiplicité des kystes du poumon, contrairement à l'opinion ancienne de lunicité (BEHR, DEVÉ, TUFFIER et MARTIN).

L’expérimentation a permis de constater combien est, au début, silencieux, le développement- du kyste.

Cela est expliqué par le peu de réaction que le parasite détermine dans le parenchyme pulmonaire.

Les expériences de DÉVÉ sont à ce point de vue particulièrement éloquentes. Chez un singe infesté par inoculation veineuse, cet auteur trouve au 95: jour après sacrifice de l’animal, une simple zone d’atélectasie du parenchyme pulmonaire à la périphérie de deux kystes sous pleuraux.

Entre la membrane parasitaire-et cette zone den-

sifiée, existe un espace virtuel dont l'importance est grande.

Cet espace périkystique est en effet tapissé par des bronchioles aux parois rigides et des vaisseaux plus souples.

Le kyste en se développant use les parois bronchiques, suivant un processus dont la nature intime nous échappe, et repousse les vaisseaux.

De ce fait une infection légère d’origine, aérienne, ne tarderait pas à s'établir et à se manifester

Are

par la présence d’une faible quantité de muco-pus (PASSERON).

À partir de ce moment, l’inflammation du parenchyme environnant apparait peu à peu, s’intensifiant plus ou moins rapidement suivant la virulence des germes microbiens.

De véritables fovers congestifs pulmonaires se développent ainsi, assez souvent semblables histologiquement aux nodules bronchopneumoniques, quelques fois sous la forme de gros foyers pneumoniques.

Laos GARCIA (Th. de Buenos-Avres 1908), a pu ainsi constater deux ans après l’inoculation d’un lapin, dans le poumon de celui-ci, une zone périkystique fibreuse, bordée d’une région infiltrée de leucocytes et notamment d’éosinophiles.

DÉVÉ a donné des lésions histologiques à cette phase une description minutieuse : elles sont caractérisées par trois zones principales :

Au contact du kyste, une infiltration marquée du parenchyme avec dégénérescence partielle.

Plus loin une couche de cellules épithéloïdes cylindriques avec cellules géantes interstitielles.

En dehors de cette, zone, des éléments fusiformes à tendances franchement seléreuse, avec cellules riches en fibrilles. Entre ces éléments, les infiltrant, des cellules éosinophiles polynucléaires (DÉVÉ) ou mononucléaires multilobées (LETULLE, SABRAZÉS, LOEPER).

Les caractères essentiels de la réaction du parenchyme pulmonaire au kyste, sont donc, ainsi que, cliniquement, TurFIER et MARTIN l'avaient noté, une inflammation de type DArAener et une sclérose prononcée.