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Cette sclérose n’est pas proportionnelle au volume du kyste (Cas de Woirrez) mais plutôt à l'intensité de l’infection (TUFFIER).

L’inflammation a pour effet d'amener une congestion plus ou moins marquée, plus ou moins étendue du tissu pulmonaire.

D'où ces variations des formes anatomiques de réaction, depuis le simple nodule congestif du kyste petit et isolé, jusqu’à l’hépatisation massive de l’échinococcose multiple, en passant par le type broncho-pneumonique et pneumonique.

Les réactions pleurales qui nous intéressent seront, comme nous le verrons, assez souvent fonction de cette inflammation d’où leur variété dès à présent prévisible. |

Un élément assez constant semble caractériser, histologiquement, cette réaction: c’est, ainsi que l'avait reconnu DÉvÉ, la présence autour du parasite d’une véritable barrière d’éosinophiles, correspondant à une éosinophilie sanguine généralisée.

Formés sur place, aux dépens du tissu réticuloendothélial, et d’origine lymphocytaire pour Dow:i- . NICI, SARRAZÉS, CHAUFFARD, WiDAL, BotbiN, LOEPER, FAURE-BEAULIEU; Ces oxyphiles seraient pour les autres, et notamment ERLICH et son école :

PRŒSCHER, PAPPENHEIM, originaires de la moelle osseuse et apportés au niveau du parasite par le sang.

L’expérimentation, ni les recherches n’ont jusqu'ici éclairé ce problème.

La question ne présente pour nous que l'intérêt suivant: les réactions pleurales non suppurées que l’on observe quelquefois sont-elles spécifiques ou sont-elles d’ordre banal ? c

er 33 Pre …

En résumé: sont-elles des réactions au parasite seul ou-à lPinfection périkvstique ?

Cette dernière hypothèse semble la plus admissible.

Quoiqu'il en soit Wipar, CHAUFFARD et BoipiN ont attribué à ces granulations éosinophiles un rôle antitoxique. Cela expliquerait, pour eux, l’absence de lantigène circulant au début de l'infestation, alors que cette barrière suffit à neutraliser la totalité des toxalbumines.

Les travaux de LEMAIRE semblent, depuis, avoir montré que ces toxalbumines ne peuvent passer hors du kyste qu’à la faveur d’une fissuration : cela, peut-être, expliquerait les anomalies de Péosinophilie sanguine dans certains cas d’infestation certaine (BLoOCH, DÉVÉ, SABRAZÉS, CAUVIN), l’éosinophilie locale existant seule, et aussi sa disparition après ponction ou enlèvement du kyste.

La plèvre :

EsCUuDÉRO n’admet au voisinage du parasite que des réactions sèches de la séreuse responsables de ces douleurs thoraciques plus ou moins irradiées qui signalent souvent le début de l'affection, mais ne permettent pas cliniquement son diagnostic.

Bien avant lui et, quelquefois indubitablement, DieuLAroY, HÉARN, BEHR, G. SÉE avaient signalé un épanchement de type séro-fibrineux.

L'observation de DiEULAFoY est même instructive à cet égard car elle montre la durée souvent considérable du kyste, et la précocité de la réaction pleurale.

C’est en effet six ans avant la vomique curative que son élève MARCONNET avait présenté une pleurésie séro-fibrineuse de la grande cavité.

La valeur de ces cas cliniques, tour à tour con-

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testée et admise fut démontrée expérimentalement par DÉvÉ.

Il a pu, chez le singe, au cours d’une échinococcose importante du poumon, constater la présence de liquide citrin dans la plèvre. Dans ce liquide se reconnaissaient de nombreux éosinophiles.

Il est vrai que EsGuDÉRO a nié l’existence possible chez l’homme d’une infestation aussi massive du poumon, en quoi il est contredit par de nombreuses observations.

A l'exemple de celui de DiEuraroy, on relève dans la littérature beaucoup de ces cas d’épanchements libres ou enkystés, malheureusement Fexamen cytologique du liquide manque trop souvent pour que l’on puisse affirmer qu’il s’agit dans tous de véritables pleurésies hydatiques.

Une observation récemment publiée par Lom- BARD (Algérie Médicale, nov. 1931), ainsi que celle inédite d’AUBRY, rapportée plus loin, semblent rendre possible un épanchement sans caractère cytologique spécifique (dans les deux cas cités, il n'existait qu’une lymphocytose pure) coïncidant avec une absence d’éosinophilie sanguine.

L'observation de LoMBARD est à ce point de vue tout à fait intéressante.

Cela n’élimine cependant pas, malgré les inoculations négatives au cobaye, la possibilité d’une pleurésie tuberculeuse chez un parasité, DÉvé ayant observé la fréquence coexistence des deux affections.

Cette hypothèse demeure malgré tout bien improbable.

Ainsi, il semble bien exister, à côté de l’épanchement spécifique qui au début peut accompagner un kyste pulmonaire, une pleurésie irritative sans caractère spécial.

Ne

Il est permis, dans ce dernier cas, de se demander s’il ne s’agit pas là d’une réaction à l'infection périkystique, plutôt qu’au parasite lui-même.

D'autre part, dans la pleurésie « hydatique » proprement dite l’éosinophilie du liquide n’est-elle pas en relation avec celle du sang plutôt qu’avec celle qui existe localement autour du kyste?

L'observation du P° LomBarD semble plaider en faveur de cette hypothèse. L’éosinophilie sanguine était en effet normale chez son malade, de même que chez celui du Professeur AUBRY.

Au surplus M. le Professeur DÉVÉ, auquel nous avons soumis ces Cas, nous a fort aimablement répondu que: outre ces trois formes d’épanchements pleuraux accompagnant le kyste (tuberculeuse, spécifique ou irritative), il existait, peutêtre des épanchements mécaniques « se rapprochant des hydrothorax ».

Le plus souvent le processus de pleurite sèche qui précède la réaction liquidienne crée des symphyses partielles, localisant plus ou moins l’épanchement. Ainsi se réalisent les différents types de pleurésies enkystées.

Parmi les nombreux auteurs qui ont signalé ces cas, citons BACALOGLU et TANASESCO dont les observations sont relatées plus loin.

DÉvé, en 1901, avait expérimentalement pu saisir sur le vif le développement de ces adhcrences au niveau de la séreuse avoisinant le kyste: il note en effet la présence dans celle-ci de véritables fausses membranes la tapissant.

Leur surface lisse au début ne tarde pas à symphyser vigoureusement les deux parois.

Ce qui nous incite encore à considérer plutôt toutes ces réactions comme irritatives, c’est leur

absence dans certains cas humains ou expérimentaux, tels ceux de G. HosEMAN, de Rosi, où les kystes étaient absolument sous-séreux et apparemment non infectés. «

Cela explique le processus de rupture de l’adventice en plèvre libre que DÉVÉ a pu voir se produire au cours de l’une de ses expériences effectuée sur le singe en 1907.

Cet animal avait en effet présenté un pneumothorax mortel déterminé par la déhiscence de la paroi fibreuse périkystique: le parasite, intact, était libre entre les deux feuillets.

Le pneumothorax peut, au cours de cet accident, ne pas exister (DÉvÉ). :

Ce phénomène dramatique est quelquefois le premier signe de l'affection (Obs. de RENON, LE- MAIRE, CERNÉ, PÉRITCHICH, GILLOT, BACALOGLU).

Quelle est la destinée du kyste ainsi tombé à l'intérieur de la séreuse ?

Il peut s’y greffer, suivant un processus bien décrit par DÉvÉ (échinococcose hétérotopique des séreuses). Mais il semble probable que le plus souvent il y meurt. On ne sait alors s'il subit secondairement un enkystement, et une sorte de dégénérescence crétacée analogue à celle qui envahit le kyste intra-pulmonaire; ou au contraire s’il s'établit une pleurésie suppurée subaïgüe, peut-être même puriforme aseptique: aucun cas à notre connaissance, ne nous permet de choisir entre ces hypothèses.

Ce cas de déhiscence de l’adventice s’oppose naturellement à celui de la rupture du kyste luimême.

DELAGÉNIÈRES, dès 1893, avait pu en observer un cas,

do

Elle survient à l’occasion de causes variables: efforts, tel celui de la défécation dans un cas du. Professeur MoREAU, cité par-LEMAIRE dans sa thèse; quinte de toux le plus souvent; parfois même sans cause apparente.

Le liquide hydatique tai alors irruption dans la plèvre, entraînant avec lui les vésicules-filles et le sable hydatique, si le kyste en contenait.

Cet accident, nous le verrons, détermine des phénomènes très variables.

Il existe d'emblée, en général, des réactions locales inflammatoires. Leur intensité varie avec la septicité du liquide.

Le plus souvent, ainsi que l’a fait remarquer

DÉvé, cette rupture se fait lorsque le kyste est déjà volumineux et suppuré.

. Même dans le cas de kyste stérile, cette réaction existe, ce qui le prouve c’est que chez les malades déclarés atteints d’« échinococcose pleurale », laissant par conséquent supposer une absence de suppuration lors de la rupture, on note dans l'histoire de l’affection l’apparition d’une douleur locale, dyspnéisante, et quelquefois d’un épanchement réactionnel (VINCENT).

D’autres phénomènes d’ordre toxiques et anaphylactiques peuvent s’y ajouter.

Mais en outre l’hydrothorax ainsi constitué se complique assez souvent de pneumothorax.

L'ouverture du kyste est en effet rapidement suivie de l’irruption dans la plèvre de la membrane affaissée; la cavité périkystique en communication aérienne, est alors mise en relation avec la séreuse dans laquelle l’air pénètre.

Du même coup, ce processus explique aussi combien peut être fréquente l’infection de l’hydrothorax.