CHAPITRE II

PATHOGENIE

Il nous semble nécessaire de donner maintenant, aussi brèves que possible, quelques explications sur la biologie du parasite.

Celle-ci, en effet, à plus d’un titre, nous intéresse.

Elle est seule capable d'établir entre les phércmènes que nous décrirons ensuite cette filiation dont nous nous efforcerons de trouver dans les nombreux travaux des auteurs contemporains, les éléments.

D'autre part, les notions actuelles se sont souvent compliquées à un point, que cette vue schématique est indispensable pour les éclairer.

C'est Vox SIEBOLD qui, en 1853, a trouvé la forme adulte du parasite.

C’est un plathelminte du groupe des Cestodes, parasite habituel de l'intestin du chien, du loup et du chacal.

Il ne mesure que 3 à 6 millimètres et donne par rupture de son dernier anneau le nombre considérable de 3 à 400 œufs. ;

Ces œufs, par dissolution de leur enveloppe chitineuse, libèrent dans l’estomac de l’animal qui les a ingérés, quelquefois dans ses bronches quand ils ont été inhalés, un embryon hexacante capable de traverser les parois muqueuses et musculeuses.

Tombé dans la circulation lymphatique ou san-

Op ee

guine, par déformation de sa masse, l'embryon est capable de suivre dans les capillaires, plus étroit que son diamètre normal, le courant lymphatique où veineux. €

Ce dernier constitue pour lui le sort le meilleur car il lui permet de trouver assez souvent dans le système porte hépatique un point de fixation : c’est le cas le plus fréquent.

Quelquefois le parasite passe directement par des voies discutées dans la veine cave qui le mène dans le cœur droit (SABOURIN, RATONE, MoNDINO, SOULIÉ, DÉVÉ).

. Le plus souvent c’est alors la circulation pulmonaire qui l’arrête ,et le kyste primitif du poumon est constitué.

Cette variété se classe, comme fréquence, immédiatement après celle du foie.

Ces kystes primitifs pulmonaires semblent avoir une évolution particulièrement silencieuse. Les complications et notamment celles de la plèvre sont souvent leur premier signe.

Ces kystes sont le plus souvent corticaux, ce phénomène étant explicable par le calibre des capillaires (TUFFIER).

Le parasite se développe en général assez vite. Les. observateurs ont en effet reconnu que du diamètre habituel de 250 à 350 mu, le kyste a communément atteint au cinquième mois un diamètre de un centimètre.

C’est alors une masse molle et à la fois tendue, arrondie mais déformable formée par une membrane chitineuse ou plutôt de constitution voisine de la chitine (Luck).

Elle est dialysable, mais imperméable aux microbes (CHAUFFARD). Elle contient à son intérieur,

LS 0) en

la tapissant, une couche protoplasmique avec de nombreux noyaux.

Cette couche proligère est riche en glycogène.

Le liquide eau de roche qui remplit la vésicule peut se reformer très vite (VÉGAS et CROMWELL). I a une constitution physico-chimique se rapprochant très sensiblement de celle du liquide céphalorachidien ou de l’humeur aqueuse (LEMAIRE). Il contient des sels de sodium (chlorures et succinates) et de calcium, des traces d’albumine le plus souvent, des acides aminés et du glycogène.

Ces constatations permettent de penser que les éléments puisés dans le milieu extérieur par le parasite subissent de sa part un véritable remaniement chimique (LEMAIRE).

On trouve à l’intérieur du kyste des vésiculesfilles provenant pour la plupart de scolex évolués (DÉVÉ) mais aussi de vésicules proligères fertiles.

Ces formations ne se trouvent que dans les kystes volumineux et anciens (DÉVÉ).

La vésicule proligère contient une sorte de sable hydatique dont un centimètre cube renferme environ 400 mille scolex (DÉvÉ).

Ces vésicules jouent un rôle important dans un deuxième mode d’infestation pulmonaire de l’hôte.

Soupconné dès 1852 par Bupp, RASSMUSSEN et FrÉRICH, l’essaimage par rupture d’un kyste dans la circulation avait été par la suite nié, car cet accident déterminait en général la mort subite (KUCHENMEISTER, RENDU, IGNATEW).

D'autre part, la doctrine classique jusqu’à DÉVÉ ne concédait aucune valeur reproductrice au scolex, malgré les observations cliniques troublantes de Bupp, OESTERLEN, BECKER, de WELLING et l’expérimentation de LEBEDEF et ANDREEF: C’est l’hypo-