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IL — ETATS MÉNINGÉS SURVENANT AU COURS D’AFFECTIONS CLASSÉES ÉVOLUANT SOUS UNE FORME ATTÉNUÉE OU FRUSTE.

Nous étudierons surtout les affections qui se compliquent le plus fréquemment de méningite aiguë à lymphocytes.

1° La forme méningée de la maladie de Heine-Medin.

Très souvent la maladie de Heine-Medin débute par un syndrome méningé à lymphocytes. L’apparition des paralysies du troisième au sixième jour ne laisse pas de doute sur la nature de la méningite.

Il en va tout autrement quand le syndrome méningé occupe le premier plan du tableau clinique, fait qu’on voit dans la forme atténuée de la poliomyélite. Dans ce cas l’ailure clinique est celle de la méningite cérébro-spinale et la réaction du liquide céphalo-rachidien celle de la méningite tuberculeuse (mais généralement dissociation albumino-lymphocytique).

Il existe cependant quelques symptômes qui peuvent faire rapporter ce syndrome méningé à sa nature. Ce sont: les douleurs vives dans les membres ; la diminution ou même l’abolition des réflexes tendineux, localisés à un ou plusieurs membres ; quelques troubles moteurs discrets et

J. Josipovici L 3

= gi fugaces (parésies ou accidents paralytiques transitoires). Souvent il faut les rechercher expressément, car ils risquent de passer inaperçus. Tous ces signes peuvent faire penser à la possibilité d’une maladie de Heine-Medin, surtout si l’on a la notion d’épidémicité ou de contagion et de la saison (été). La recherche des propriétés neuralisantes du sérum du malade (Netter), la constatation d’une leucopénie sanguine assez marquée aideront le diagnostic.

Telle est la forme méningée de la poliomyélite et ces troubles disparaissent le plus souvent avec les signes méningés.

Parfois les paralysies ou accidents moteurs n’existent pas ; la poliomyélite ne se traduit que par un syndrome méningé. Il s’agit de la forme méningée pure constituant une forme fruste de la poliomyélite {Netter). Dans cette forme aucun signe pathognomonique ne peut orienter vers le diagnostic de poliomyélite. Le diagnostic est pratiquement impossible sans la notion d’épidémicité ou de contagion. Ainsi l'existence dans la même localité, la même maison, la même famille et à la même époque d’états méningés simples et de poliomyélites typiques peut faire porter un diagnostic de probabilité (Hutinel, Nobécourt, Netter-Emérit, Comby). Parfois cependant une simple faiblesse de jambes avec diminution des réflexes patellaires traduisent l’atteinte légère de la moelle (Schreiber, Comby). Ces méningites guérissent sans laisser de séquelles.

Hutinel, Netter, Comby attribuent à cette forme

méningée pure de la poliomyélite la plupart des

états méningés de nature indéterminée.

2° La méningite ourlienne primitive (Weïssenbach).

Les réactions méningées au cours des oreillons sont très fréquentes et leur diagnostic est très facile. Mais M. Weissenbach a attiré l'attention sur les méningites ourliennes primitives, c’est-à-dire « celles qui surviennent comme localisation initiale de la septicémie ourlienne avant l'atteinte des glandes salivaires ou même à l’exclusion de toute atteinte de ces glandes >» (Weissenbach).

Au point de vue clinique on doit distinguer :

a) les méningites ourliennes primitives suivies d'oreillons, de beaucoup les plus fréquentes ; b) les méningites ourliennes primitives sans oreillons consécutifs, que Weissenbach et Basch

dénomment : méningites ourliennes auto-

nomes.

L'apparition de la fluxion parotidienne, dans {a première catégorie, vient fixer le diagnostic jusquelà hésitant. Mais il faut savoir que l’atteinte glandulaire peut intéresser seulement le testicule. Ainsi de Lavergne et Kissel ont pu rattacher, grâce à l’apparition tardive d’une orchite, à la véritable origine ourlienne un syndrome méningé à liquide clair tenu jusqu'alors pour de nature tuberculeuse.

Les méningites ourliennes autonomes posent un

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diagnostic plus délicat. On pourra toutefois les rattacher à leur nature grâce à la notion de contagion possible et à la recherche des petits signes parotidiens : douleur aux points de Rillet et Barthez, rougeur de l’orifice du canal de Sténon.

Parfois des signes encéphaliques comme : hémiparésie, aphasie, myoclonie, troubles cérébelleux, joints aux signes plus haut cités, témoigneront d’une atteinte méningo-encéphalique par le virus ourlien.

Dans certains cas, le diagnostic ne pourra être fait que rétrospectivement : la méningite est déjà terminée sans avoir pu être identifiée, lorsque éclatent, dans les délais normaux d’incubation, des oreillons dans l’entourage du malade, Il est important également de tenir le plus grand compte de l’allure clinique de la méningite et surtout de son évolution qui est, en général, assez particulière lorsqu'il s’agit de méningite ourlienne. Dans la majorité des cas c’est une poussée fluxionnaire, parfois bruyante, mais toujours éphémère, analogue par sa marche aux diverses localisations de la septicémie ourlienne. Début brusque en pleine santé, terminaison également soudaine et souvent inattendue, durée courte n’excédant pas quelques jours — 5-10 en moyenne — guérison complète sans séquelles.

3° Forme méningée de l’encéphalite épidémique.

à RES RIT r L'existence des formes méningées proprement dites de l’encéphalite épidémique et leur fréquence

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relative ne sont plus contestées. Bériel et Devic, Hofstadt, Ingvar et Petren en ont rapporté des cas, surtout chez les enfants (Hofstadbt).

En ce qui concerne les formes méningées de l’encéphalite épidémique on aboutira à un diagnostic, non pas de certitude — faute de critérium bactériologique — mais de probabilité en évaluant à leur valeur les antécédents du malade, en faisant une étude différentielle des signes actuels, en s’efforçant de mettre en évidence des petits troubles qui «sentent

l’encéphalite > (Bériel et Devic). Ces troubles sont :

l’'hAypertonie musculaire, si commune à l’encéphalite ; des secousses musculaires rappelant les myoclonies ; l'aspect comateux, hors de proportion avec l’état général resté bon et qui «se rapprocherait plutôt de la léthargie >» (Bériel et Devic) ; des troubles oculomoteurs du type paralysie de fatigue ou asthénique, plus que paralysies vraies et limitées à un tronc nerveux.

Parfois la présence de certains délires à type onirique pourra également, être un indice en faveur de lencéphalite épidémique.

Tous ces signes joints à la notion d’épidémie, à l’évolution de la maladie par poussées, ont une grande valeur de diagnostic.

Parfois l’évolution ultérieure d’un parkinsonisme permet un diagnostic rétrospectif (Netter, Roch).

L'étude du liquide céphalo-rachidien pourrait donner encore quelques indices de diagnostic. La lym-

phocytose y serait plus discrète que dans les autres

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éningites à lymphocytes curables et l’albumine,

oénéralement faible, pourrait avoir des chiffres plus

élevés (1 gr. 50 dans un cas de Bériel et Devic).

L'hyperglycorrachie pourrait, seule, servir véritablement d’indice ; mais elle est un signe très relatif, qui ne peuf, souvent, qu'être une présomption.

En effet, elle est loin d’être constante dans l’encéphalite et peut se voir dans les autres méningites aiguës. Bien plus, les chiffres de la glycorrachie normale ne seraient pas aussi stables qu’on l'avait pensé

et seraient plus ou moins dépendants de la glycémie

(Lepage).

4° La forme méningée anictérique

de la spirochétose ictéro-hémorragique.

Elle a été décrite pour la première fois par Costa et Troisier en 1916.

La symptomatolcgie est uniquement méningée avec réaction lymphocytaire abondante.

Le diagnostic étiologique pourra être fait cliniquement par la friade symptomatique : syndrome méningé, herpès naso-labial et injection conjonctivale contrastant avec un état général satisfaisant. Par ailleurs on pourra noter de loligurie avec urines foncées et albuminurie, une douleur dans la région hépatique.

Le diagnostic sera surtout confirmé à l’aide des

examens de laboratoire, par :

a) la recherche directe du spirochète en suspension,

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soit dans les urines, soit dans le liquide céphalo-rachidien par l’examen à l’ultra-microscope ;

b) et surtout par la réaction d’agglutination dans le sang du malade, où elle est toujours posi-

tive.

On pourrait également faire un séro-diagnostic de Martin et Pettit, une inoculation au cobaye.

Les rechutes doivent également faire penser à la

spirochétose ictéro-hémorragique.

5° La méningite herpétique.

La coexistence d’états méningés avec l’herpès n’est pas rare. Philibert, Fleury et Aubertin ont rapporté de nombreuses observations de méningites aiguës coïncidant avec lherpès sans que ces accidents méningés puissent être rapportés à une autre cause. Le syndrome méningé peut apparaitre soit en même temps que l’éruption herpétique, soït peu après. Parfois le syndrome méningé apparaît avant l’herpès. La rapidité de l’invasion, l’importance initiale et la prompte atténuation de la réaction méningée sont des caractères un peu particuliers, qui contribuent à donner à cette méningite une physionomie un peu différente de celle des autres méningites lymphocytaires bénignes (Achard). Ce diagnostic sera surtout probable lorsqu'on verra survenir une réaction méningée au cours d’un herpès et suivant une évolu-

tion parallèle.