CHAPITRE IV

Symptomatologie

La méningo-encéphalite — qu'il ne faut pas confondre avec l’état comateux s'accompagnant de fièvre, et qui survient aussitôt après l'accident, — débute généralement vers la fin de la première semaine, cinq à huit jours après le trauma. Cependant, von Bergmann l'a signalé quatre heures seulement après. Par contre, on la voit souvent apparaître quinze jours et plus après.

À. Cooper disait : € L'inflammation du cerveau et de ses » membranes ne se développe guère qu'une semaine après » l'accident, rarement plus tôt, parfois quelques semaines » ou quelques mois après. »

Et Ambroise Paré donnait ce conseil : « Toutefois tu » noteras que les anciens ont écrit ce qu'on voit souvent » par expérience, que les fractures du crâne ne sont hors » de péril jusqu'à cent jours après la blessure. Surtout, » fais avec ton patient bon guet, tant en son boire, man-

» ger, repos, coit et autres choses. »

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Disons de suite que ces très longues incubations ne se

peuvent entendre que dans les encéphalites circonscrites.

Duplay divise l'évolution de la méningo-encéphalite en quatre périodes. Nous respecterons le plan du maître, bien que cette description générale et forcément schématique, réponde bien peu en réalité à ce que nous observons dans chaque cas pris individuellement. Nous verrons, en effet, que le malade passe insensiblement d’une période à l’autre, sans qu'il soit possible de poser à chacune d'elles

des bornes bien nettes.

Période prodromique. —— Elle affecte deux formes bien différentes : tantôt le blessé devient somnolent,

abattu, hébété, accuse de la céphalagie au point où la violence a agi ou au point diamétralement opposé ; tantôt, au contraire, après un Calme trompeur, il présente des phénomènes d’excitation : il devient maussade, impatient, s’agite, se plaint de vertiges, quelquefois a déjà des nausées… Dans certains cas, on observe même des convulsions, mais passagères, de la face, ou bien le malade éprouve des fourmillements, des crampes dans un membre.

Quand l'affection débute, alors que le phénomène du shock n’est pas encore disparu, il est parfois permis de soupconner le début d’une méningo-encéphalite par le resserrement d’une ou des deux pupilles, par l’apparition d'un strabisme, ou parce que l'œil est devenu sensible à la lumière d’une facon exagérée, surtout si ces symptômes

etes

oculaires s'accompagnent d’une ascension thermique même peu élevée.

S'il y a plaie du crâne, le mauvais aspect de cette plaie, qui se sèche et pâlit en même temps que le péricràne se détache et montre l’os jaunâtre et dépoli, peut encore

mettre sur la vote.

Période d’invasion. — À cette période, nous assistons à l’'exagération des symptômes de la période prodromique. Ou bien la dépression augmente progressivement, la somnolence fait place à un état semi-comateux, puis à du coma qui peut durer jusqu'à la mort, avec ou sans phénomènes consécutifs ; ou bien l'invasion se manifeste par l'accroissement des phénomènes d’agitation qui marquaient la période précédente. Dans cette seconde forme, peut-être plus fréquente, la céphalalgie et l'instabilité augmentent, le blessé s’agile, sa peau est chaude, sa face anémiée, ses yeux brillants, son pouls est plein, dur et fréquent. Il a des convulsions quelquefois générales, mais plus souvent localisées à un côté du corps, à un membre, à la face, à un groupe de muscles. Ces convulsions, qui revèêtent parfois l'aspect épileptiforme, peuvent alterner avec des contractures. On a remarqué que les membres supérieurs étaient agilés par de fortes convulsions spasmodiques, et qu'ils ne se laissaient étendre qu'avec la plus grande difficulté.

Enfin, dans quelques cas plus rares, la méningo-encéphalite débute brusquement par une perte de connaissance ou une paralysie, des convulsions ou de la contracture

les malades tombent comme frappés de la foudre.

Période d'état. — A ce stade, la maladie confirmée garde d'ordinaire aussi une marche et des allures correspondantes au type de la période d’invasion. Le plus souvent, les phénomènes d’excitation initiale acquièrent leur maximum d'intensité. La céphalalgie devient très pénible, souvent atroce, continue avec paroxysmes. Elle est lancinante ou térébrante, exaspérée par les mouvements, le bruit ou la lumière. Elle provoque des plaintes et rend le sommeil impossible. | Les vomissements apparaissent, survenant sans nausées, brusquement, par fusées, présentant en un mot les caractères des vomissements cérébraux.

La constipation est opiniâtre et résiste aux purgatifs. L'abdomen est souvent tendu ou rétracté (ventre en bateau.)

Le mouvement fébrile augmente. Il atteint 40° avec rémissions matinales presque nulles, entrecoupé parfois de fortes exacerbations accompagnées de frissons. Vers la fin de la maladie, la température s'élève encore : elle atteint son plus haut degré pendant la période agonique, ou s'élève encore après la mort (41°-42’.) La fréquence du pouls est considérable — 100’ et au-dessus; il est régulier, dur et serré.

La peau du malade est chaude et sèche. La respiration est accélérée et irrégulière dès le début. On note une dissociation des mouvements thoraciques et diaphragimatiques.

Cette désharmonie, signalée par J. Simon (1), apparaît dès

(1) Gaz. Hôpitaux, 1895, no 26.

le début de la méningite. Elle pourrait même servir à la révéler, dans les cas les plus insidieux.

Le délire est furieux. Le malade s'irrite lorsqu'on linterroge ; sa mauvaise humeur se montre à tous propos. Les réponses, obtenues avec difficulté, sont lentes, pénibles, comme celles d'un homme endormi, qui ne veut pas se réveiller. Elles sont erronées, quelquefois accompagnées de mouvements de répulsion. Il a des hallucinations visuelles. Parfois, on croirait avoir affaire à un accès de manie aiguë. Le malade pousse des cris, se lève de son lit, se débat. « Le sens du délire et son intensité sont » déterminés, plutôt par le terrain cérébral sur lequel il se » développe, que par la lésion méningée qui le provoque. » (Dupré.)

A ce moment aussi apparaissent des contractures et des convulsions. Elles traduisent lirritation immédiate des nerfs crâniens ou des centres psycho-moteurs intéressés par les lésions situées à leur niveau, ou l'irritation médiate irradiée des régions voisines de l’écorce cérébrale. « En effet, si dans un grand nombre de cas on peut trou- » ver à l'autopsie des lésions dont la localisation explique » les phénomènes moteurs observés pendant la vie, il en » existe aussi d'autres dans lesquels on éprouve, à ce point » de vue, quelque déception. »

Les contractures sont plus fréquentes que les convulsions. Elles manquent rarement, mais elles présentent des irrégularités d'intensité et de localisation. Elles peuvent passer inaperçues au premier abord, mais le léger

effort que l’on fait, pour étendre ou fléchir le membre

FMO

atteint, les exalte souvent. Elles se présentent sous l'aspect de raideur de la nuque, de trismus, de strabisme, de myosis, etc. La raideur de la nuque est le plus constant et le plus persistant de tous les symptômes ; et, comme elle survient d'ordinaire d'une façon précoce, elle constitue un des éléments les plus précieux du diagnostic.

Nous nous étendrons davantage sur le signe de Kernig, à cause des nombreux et récents travaux dont il a été l'objet. Il est ainsi défini dans la Berliner Klimische Wochenschrift, de 1884, par le médecin russe qui lui a donné son nom. « Si l’on vient à redresser les malades » sur leur séant, et si, en particulier, on les fait asseoir » sur le bord du lit, de façon que leurs jambes pendent en » dehors, on observe deux choses : d’abord, la contracture » de la nuque et du dos devient habituellement beaucoup » plus intense, et, en second lieu, il se produit une con- » tracture de flexion des filéchisseurs de l'articulation du » genou, et, parfois aussi, de ceux de l'articulation du » coude. Si l’on essaie d'étendre les jambes sur les cuisses, » pendant que le malade est assis, on ne parvient pas à » dépasser un angle obtus d'environ 135°. »

Aujourd'hui, on recherche l'existence du signe de Kernig, d'une facon plus simple. Le malade étant couché, allongé dans son lit, les membres inférieurs peuvent être mis en extension complète. Si on le fait asseoir, il se produit une légère flexion de la jambe sur la cuisse, et l’extension complète ne peut plus être obtenue, même par une pression assez forte sur les genoux. On peut encore Île

rendre manifeste en fléchissant la cuisse sur le tronc, le

ND

malade étant couché; la jambe ne peut plus alors être étendue sur la cuisse,

A quoi est dû le signe de Kernig ? Pour Chaufjard (1), ce serait un réflexe analogue à celui du genou; mais, tandis que dans ce dernier l'excitation est artificielle, expérimentale et extérieure, dans le signe de Kernig, le réflexe musculo-tendineux serait mis en action par une sollicitation physiologique. Appolina et Maragliano (2) donnent une autre explication : tandis qu'à l'état normal, pour provoquer la contraction des fléchisseurs, il faut éloigner à l'extrême, les unes des autres, les insertions de ceux-ci (flexion de la cuisse à angle aigü sur le tronc), dans les meningites, grâce à une hyperexcitabilité des muscles, il suffirait, pour les produire, deles écarter beaucoup moins. La flexion de la cuisse à angle droit sur le tronc suffirait.

Le signe de Kernig est plus ou moins précoce ; mais il manque rarement. [l suit une marche à peu près parallèle à celle de la contracture, ou d'une façon plus générale, du processus méningé. Îl mérite d'occuper une place de premier plan parmi les symptômes des méningo-encéphalites.

Signalons encore la grande fréquence de la photophobie. Les malades fuient la lumière, tournent le dos au jour, tiennent les yeux fermés, et enfouissent leur tête dans leur oreiller où sous leur drap.

On remarque aussi des troubles vaso-moteurs ; alterna-

tives de rougeur et de pâleur de la face ; intensité et per-

(1) Presse médicale, 3 avril 1901.

(2) Gaz. deg. Osped. e. del. clin., 1901, p. 1113.

Je

sistance exagérée de la tache ou de la raie provoquée par l'excitation mécanique de la peau. Trousseau attachait à ce signe une grande importance, qu'indique bien la dénomination qu'il lui a donnée de raie méningitique. Sa valeur est moindre que ne l'avait cru le grand clinicien, car on la trouve dans beaucoup d'états morbides étrangers aux méningites. |

Cette période d'état, d'une durée variable entre 2 et 5 Jours, est bientôt remplacée par des symptômes morbides

Dlus graves, re)

Période de coilapsus.— Les phénomènes d'excitation s’apaisent. [ls font place, par instants, à une dépression, à une torpeur qui alterne d’abord avec eux, puis va s’accusant de plus en plus. Il survient souvent un calme relatif qui, après les bruyantes manifestations morbides du début, simule parfois une véritable rémission et peut faire naître de trompeuses illusions. « C’est un entr'acte géné- » ralement très bref et qui n'interrompt pas longtemps le » drame qui se déroule. »

Pourquoi alors cette dépression, pourquoi ce changement dans le tableau clinique ? Est-il dü à une compression de l'encéphale par les exsudats purulents qui recouvrent la surface du cerveau ? Peut-être ; mais cet exsudat peut être en très petite quantité. Dans ce cas, nous devons admettre que « conformément à une loi classique de physiologie » générale, l'atteinte morbide de l’élément anatomique » s’est traduite d’abord par l'irritation, puis par l’épuise-

» ment fonctionnel de la cellule qui va mourir. » Duvre.

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D'ailleurs, il est rare d'observer la forme dépressive pure, dans laquelle les phénomènes d'excilation manquent jusqu’à la fin. Il y a plutôt à ce moment un mélange, une succession irrégulière de signes d’excitation et de collapsus; les phénomènes convulsifs et délirants de la période d'état alternent avec les phénomènes comateux de la période terminale.

Les paralysies vont bientôt survenir, affectant de préférence les membres antérieurement contracturés; paralysies plus ou moins étendues et plus ou moins complètes, hémiplégiques, monoplégiques ou limitées à quelques groupes musculaires.

Les sphincters perdent leur tonicité ; il y a de l'incontinence de l'urine et des matières fécales.

La torpeur intellectuelle s’accentue, ainsi que l'obnubilation de la conscience, et l’anesthésie cutanée est profonde. La fièvre s’exagère ; la température s'élève à 41° pour atteindre son apogée pendant l’agonie ou même seulement après la mort. Par contre, le pouls est ralenti (50 pulsations), souvent irrégulier.

La respiration prend le rythme de Cheyne Stokes. Les extrémités sont cyanosées et froides. L'asphyxie met un

terme à la scène morbide,