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tionne l’albuminurie bien spéciale de cette affection; leur perméabilité anormalement accrue permettait la filtration de la sérine, protéine à poids moléculaire faible, retenant cependant la globuline et le fibrinogène, colloïdes à grosses molécules.

Enfin, LœpPEr, LEMAIRE et leurs élèves dosent les albumines dans les tissus du goître et arrivent à cette conclusion que les goîtres colloïdes indiquent une augmentation du taux des albumines totales et de globuline; les goîtres basedowiens voient leurs albumines totales augmentées parce que le chiffre de la sérine s'élève de son côté.

Mais, disent-ils, il n’y a pas toujours concordance entre la structure chimique du goître et le syndrôme clinique, la fonction protéocrasique du corps thyroïde ne variant pas toujours parallèlement aux modifications des autres fonctions de la glande.

D'autre part, ces auteurs constatent chez les hyperthyroïdiens un pourcentage extrêmement exagéré des sérines aux dépens des globulines si bien que le quotient albumineux atteint parfois le chiffre de 10.

Enfin, ils montrent le parallélisme existant entre l’augmentation du taux des globulines et l’amélioration clinique; le quotient albumineux tend, de la sorte, à revenir à la normale.

Ainsi les mécanismes régulateurs sont donc multiples, chacun d’eux devant être évoaué dans certaines conditions bien spéciales.

Du point de vue qui nous occupe, ABRAMï et WALtiCH déclarent que l'insuffisance hépatique est caractérisée par une hyposérinémie monosymptômatique. Dans le processus de régénération des protides sanguins, lé foie répare d’abord la globuline,

puis plus lentement la sérine, surtout quand il est lésé. |

Nous ne saurions mieux faire que citer ici WaLr- LICH :

« Toujours, en résumé, dit-il, la réparation des protides sanguins, indépendamment de tous les facteurs alimentaires peu importants, se fait essentiellement proportionnellement à l’activité de la cellule hépatique agissant d’une manière immédiate pour la réparation du fibrinogène, plus lente pour la réparation des sérum-globulines, plus lente encore pour la réparation des sérum-albumines.

Plus brièvement encore :

Le foie répare les pertes de l'organisme en fibrinogène en quelques heures; celles des globulines en quelques jours; celles des sérum-albumines parfois, en plus d’une semaine. >

Et dans ses conclusions, WALLICH écrit:

« Partis de l’étude des albumines du sérum sanguin au cours des cirrhoses du foie, nous avons souligné le rôle de celui-ci dans la formation des diverses albumines et montré qu’une insuffisance de la protéinogenèse telle qu’on l’observe dans l’insuffisance hépatique en général et chez les cirrhotiques en particulier, pouvait créer un syndrôme des albumines sanguines analogue à celui que l’on observe au cours des néphroses et de certaines néphrites. L’hypoformation de la sérum-albumine par le foie dans un cas, son hyperélimination par les reins dans l’autre, semblent être à la base des variations observées, jointes à une hyperglobulinémie en apparence compensatrice.

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Ceci étant, nous avons marqué que les hyposérinémies isolées, en l’absence de toute lésion rènale en particulier, pouvaient, dans une certaine mesure, rendre compte de l'insuffisance de la cellule hépatique et apporter des éléments de pronostic suivant leur degré propre plus ou moins abaissé et suivant le degré inverse plus ou moins élevé du taux des globulines. »

Pouvons-nous maintenant conclure, à la lumière de ce bref chapitre de physio-pathologie, que les altérations déterminées par le paludisme viscéral chronique évolutif sont responsables du taux des albumines du sérum et de l’inversion du quotient albumineux ? +

La question nous paraît résolue sans discussion possible puisque l'infection malarique est seule en cause chez les malades que nous avons pu suivre.

Mais si nous voulons pousser plus avant notre étude et essayer de fixer en quel viscère, en quel tissu de l'organisme réside le primum movens des troubles humoraux observés, nous sommes obligés d’avouer notre ignorance presque totale.

Pourtant, cet aveu d’impuissance ne doit pas nous désarmer; nous savons, en effet, que si le paludisme chronique viscéral évolutif intervient au premier chef sur le complexe splénohépatique, il ne respecte pas les autres appareils.

C'est ainsi que les auteurs, et nos maîtres euxmêmes, ont pu signaler des altérations anatomiques où purement fonctionnelles, au moins en apparence, au niveau de tous les systèmes de l’économie dont le lien commun est réalisé par les liquides aui les baignent et les nourrissent : sang et lymphe.

Peu importe le nom que l’on accorde à de telles

lésions, qu’elles soient organiques ou fonctionnelles, qu'il s'agisse de terminaison en ite ou en ose, l’une révélée par l'anatomie pathologique, l’autre s’exprimant par la clinique et l'examen des diverses fonctions que l’on dissocie pour le foie après l’avoir fait pour le rein.

Néphrite ou néphrose, hépatite ou hépatose, splénite ou splénose, pancréatite ou pancréatose..., nous donnons la même valeur aux termes classiques ou à des néologismes puisqu'ils traduisent pour nous une lésion dont le diagnostic clinique est, en général, aisé.

Or, nous sommes habitués à rencontrer chez nos impaludés chroniques un gros foie, une grosse rate, de l’albuminurie, une anémie constante et souvent grave, des témoins discrets ou patents d’une insuffisance hépatique totale ou dissociée, un coefficient de Maillard modifié ; nous voyons des paludéens infantiles; nous savons reconnaître dans le sang de nos malades une réaction de la moëlle osseuse.

Toutes nos observations en font foi.

Dès lors, comme la physio-pathologie nous apprend que si le foie et le rein jouent un rôle essentiel dans le métabolisme des albumines du sang, d’autres éléments que nous avons rapportés sont loin d’être négligeables, nous sommes autorisés à affirmer en conclusion que le paludisme chronique viscéral évolutif réalise, par l’intermédiaire des humeurs circulantes, un état d’hypoprotéinémie avec inversion du quotient albumineux du sérum, état auquel participe tout l’organisme.

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